[临床医学]心梗课件

大家好 急性心肌梗死Acutemyocardiainfarction AMI 心肌梗死 myocardialinfarction MI 定义 心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上 发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 新定义 缺血引起任何大小的心肌坏死 均为心肌梗死 病因和发病机制 一 基本病因 冠状动脉粥样硬化 个别为冠状动脉痉挛 炎症 先天性畸形 栓塞 严重狭窄 诊断模式的转变 2011 2 19 3 2模式 1 1模式 急性心肌梗死的诊断模式 缺血性胸痛病史 心电图的动态变化 有ST段动态变化和Q波 血清心肌坏死标记物的动态变化 升高与回落 传统的诊断标准3 2模式 以上3个条件中符合2个条件时 则可诊断心肌梗死 第二个 1 是指下列4项中的1项 心肌缺血症状 新出现病理性Q波 ST段抬高或压低 影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常 符合 1 1 模式时AMI诊断成立 急性心肌梗死诊断新模式 1 1模式 第一个 1 指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白 CK MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件 急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人 凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死 使心肌梗死临床诊断的敏性增高 冠状动脉解剖 2011 2 19 冠状动脉的心脏血液供应分布 左冠状动脉前降支 LAD 营养左心室前壁 心尖部 下侧壁 前间隔和二尖瓣前乳头肌 左冠状动脉回旋支 LCX 供应左心室高侧壁 膈面 左冠状动脉占优势时 和左心房 房室结 右冠状动脉 RCA 供应左心室膈面 右冠状动脉占优势时 后间膈和右心室 窦房结 房室结 斑块破裂 血栓形成并扩展进入管腔 外膜 lipidcore 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 破裂的斑块 二诱因 6Am 12Am交感活性增加时饱餐重体力活动 情绪激动或用力大便时休克 脱水 出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者 冠状动脉病变AS 闭塞性血栓 96 病理 病理演变 心肌病变 20 30min 心肌开始坏死1 2h 心肌凝固性坏死1 2w 开始吸收 纤维化6 8w 瘢痕愈合 OMI或愈合性心梗 血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值 SV CO Bp 心律失常心室重塑 remodeling 心壁变薄 体积增大 形状改变 对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响 泵衰竭 Killip分级 级无明显心衰 级左心衰 肺部啰音 50 肺野 级有急性肺水肿 级有心源性休克 病理生理 先兆以新发生心绞痛 或原有心绞痛加重为最突出症状1 疼痛 程度重 时间长 休息或含化硝酸甘油无效2 全身症状 发热 心动过速3 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹胀痛4 心律失常 最多见 尤其室性早搏 房室传导阻滞5 低血压和休克 在疼痛期间未必是休克 休克约20 主要为心肌广泛坏死 40 心排血量急剧下降所致6 心力衰竭 主要是急性左心衰竭 32 48 严重者可发生肺水肿 临床表现 体征心脏体征 心界轻至中度增大 心率多增快 少数可减慢 第一心音减弱 可出现第四心音奔马律 心包摩擦音 收缩期杂音血压 一般都降低 且可能不再恢复其他 可有与心律失常 休克或心力衰竭有关的其他体征 心电图表现 ST段抬高的传统标准V1 V3ST段抬高 0 2mv或0 3mv其他导联 aVR除外 ST段抬高 0 1mvST段抬高的新标准V1 V3ST段抬高 0 2mv其他导联 aVR除外 ST段抬高 0 1mv需要在相邻的两个导联出现 心肌梗死心电图定位 2011 2 19 前间壁 V1 V3 前壁 V3 V5 高侧壁 I avL 广泛前壁 V1 V5 I avL 下壁 II III avF 后壁 V7 V9 右室 V3r V5r 典型急性心肌梗死动态心电图演变 1 缺血型表现为T波倒置 系由于心肌轻微受损影响了复极过程 供血恢复后可以变为正常 2 损伤型表现为ST段上升或单向曲线 系由于心肌进一步损伤 产生了 舒张期损伤电流 收缩期损伤电流 或 除极波受阻 但它仍属细胞内超微结构的改变 是可以恢复的 3 坏死型表现为Q波及QS波形成 系由于心肌缺血极为严重而产生坏死 不能除极 这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量 坏死型的心电图改变 一般不再恢复正常 心梗急性期心电图再分期 2011 2 19 超急性期 确定期 进展期 确定期 超极期T波改变 ST段动态改变 Q波稳定 超急性期 亦称超急性损伤期 心肌严重 持续缺血和胸痛发作的同时 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变 此期若治疗及时而有效 有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小 急性心肌梗死超急性期 心梗死后数小时或数日 可持续到数周 ST段抬高显著者可形成单向曲线 继而逐渐下降 心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失 出现异常Q波或QS波 T波由直立开始倒置 并逐渐加深 损伤型的ST段抬高 坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存 急性期 充分发展期 急性前间壁 前壁心肌梗死 充分进展期 近期 亚急性期 出现于梗死后数周至数月 此期以坏死及缺血图形为主要特征 抬高的ST段恢复至基线 缺血型T波由倒置较深逐渐变浅 坏死型Q波持续存在 急性下壁 广泛前壁心肌梗死 亚急性期 陈旧期 愈合期 常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置 低平 趋于恒定不变 残留下坏死型的Q波 急性前间壁 前壁心肌梗死 陈旧性 近年来 急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化 通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗 溶栓 抗栓或介入性治疗等 已显著缩短整个病程 并可改变急性心肌梗死的心电图表现 可不再呈现上述典型的演变过程 分类 旧分类 Q波性和非Q波性新分类 STEMI和NSTEMI 非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征广义包括 ST段抬高型心梗 非ST段抬高型心梗 不稳定型心绞痛 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称 非ST段抬高的急性冠脉综合征 虽然两者的病因与临床表现极为相似 但缺血的程度 诊断标准仍有明显不同 非ST段抬高型心肌梗死临床诊断 非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据 新发生的ST T改变持续24小时以上 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据 临床症状 心电图改变及心肌生化标记物 不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断 肌钙蛋白升高 NSTEMI或者不升高 UA ST段压低或T波改变 两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低 0 05mV和或两个相邻导联T波倒置 0 15mV ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括 T波 ST段及Q波 A 凹面向上型 B 斜直型 C 凸面向上型 D 墓碑型 E 巨R波型 返回 急性前间壁 前壁心肌梗死 急性前间壁心肌梗死 急性前间壁 前壁心肌梗死 急性广泛前壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 可见对应导联ST段变化 对应导联ST改变 30 前壁梗死 70 下壁梗死 ST aVF弓背抬高 STV1 3下移 ST aVF弓背抬高 ST aVL下移 Q波急性心肌梗死后6 14h 多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一 传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死 一旦出现难以恢复 目前认为出现病理性Q波的原因有两种 组织学上的心肌坏死 一般表现为不可逆性Q波 心肌顿抑一过性的电功能丧失 表现为可逆性Q波 病理性Q波的诊断标准 传统的病理性Q波的心电图标准为时限 40ms 振幅 同导联的1 4R波 目前病理性Q波心电图的标准变为时限 30ms 振幅 1mv 而且需要在相邻的两个导联出现 V1 3呈 QS 型 常见的非梗死性Q波 1 病理性Q波标准不适合用在 V1 aVR导联 因为正常时这三个导联可出现 病理性Q波 2 间隔部Q波 指小的非病理性Q波 在 aVL aVf 和V4 V6导联其宽度 0 03秒 深度 1 4R波振幅 见于预激综合征 梗阻型或扩张型心肌病 RBBB 左前分支阻滞 左和右室肥厚 心肌炎 急性肺源性心脏病等 急性心肌梗死心电图定位诊断 1 传统定位诊断依据多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形 病理Q波 出现的导联做诊断 如前间壁心肌梗死出现在V1 V2 V3 导联 前壁心肌梗死 V3 V4 V5 导联 前侧壁 V5 V6 aVL 导联 高侧壁 aVL V5 V6 导联 下壁 aVF导联 后壁 V7 V9导联 右室 V3R V5R导联等 定位诊断依据的演进 坏死性Q波 随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用 梗死面积的缩小 使40 的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波 坏死性Q波平均要在9小时才出现 不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据 损伤性ST段抬高 在再灌注治疗广泛应用的今天 2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断 分类和指导治疗的重要依据 同时也是最佳定位诊断依据 急性右心室肌梗死 约占心肌梗死的发生率12 左右 一般是由右冠状动脉主干闭塞所致 少数为左回旋支闭塞所致 由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血 急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死 单纯右室梗死较少见 急性右心室肌梗死的特点 1 右胸导联ST段抬高的意义 右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性 其中又以V4R导联的价值最高 目前认为V4R导联ST段抬高超过0 1mv 诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82 100 特异性68 77 但ST段抬高持续时间短暂 约一半患者胸痛12小时后即消失 急性右心室肌梗死的心电图诊断 右胸导联出现病理性 波的意义 右胸导联出现新的病理性 波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征 正常人所有右胸导联不会均出现 型 若在所有的右胸导联 波群均呈 型 且伴有 段抬高 则符合右心室心肌梗死的心电图特征 急性右心室肌梗死的心电图诊断 综上所述 心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创 迅速 可靠的方法 为减少漏诊的发生 对疑诊急性心肌梗死的病人 首次心电图检查做18导联心电图 有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性 提高右心室心肌梗死的诊断率 急性右心室肌梗死的心电图诊断 STV3R V4R V5R弓背抬高 V3R V4R V5R的QRS波呈 QS 型 V3R V4R V5R STV3R V4R V5R弓背抬高 V3R V4R V5R的QRS波呈 QS 型 返回 STV3R V4R V5R弓背抬高 V3R V4R V5R的QRS波呈 QS 型 返回 STV3R V4R V5R弓背抬高 V3R V4R V5R的QRS波呈 QS 型 返回 一般化验检查白细胞血沉血清心肌坏死标记物MYO肌红蛋白CK MB肌酸激酶同功酶TnI TnT肌钙蛋白I T血清心肌酶含量增高CK肌酸激酶AST GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶 实验室检查 SerumEnzymes 血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 超声心动图了解室壁活动 节段性运动异常 左室功能诊断室壁瘤 乳头肌功能不全放射性核素心肌显象 血池扫描 其他检查 超声心动图 放射性核素 心肌梗死诊断 典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶 坏死性标记物的动态变化 目标 急诊科对疑诊 的患者应争取在10min内完成临床检查 描记18导联心电图 常规12导联加V7 V9 V3R V5R 并进行分析 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 PTCA 诊断要点 根据病史 心电图的表现可以诊断AMI 不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义 心肌酶学阴性 但临床表现高度可疑 可以反复监测心电图 肌钙蛋白 TNT和TNI 和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标 如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高 心电图上无ST段改变 可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗 NSTEMI 和ST段抬高型心梗 STEMI 在临床上非常重要 ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗 如无禁忌症 或紧急血运重建术 非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗 新的AMI诊断指南 心肌损伤标记物显著增高 CK MB TnT I 并且具有下述一项即可诊断1 新出现的病理性Q波2 ST T动态改变3 典型胸痛症状4 心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛 病史 体检和系列心电图 急性冠脉综合征 ACS 持续ST段抬高 ST段不抬高 NSTEMI UA TnI TnT 不升高 STEMI TnI TnT 升高 TnI TnT 升高 心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急性心包炎急腹症 心肌梗死鉴别诊断 心绞痛与AMI的鉴别诊断 鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1 部位胸骨上 中段后可稍低或上腹部2 性质压榨样或窒息性更剧烈3 诱因劳力 情绪激动不常有4 时限短 15分内长 数小时或1 2天5 频率频繁发作不频繁6 NTG疗效显著无效 乳头肌功能失调或断裂高达50 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 少见心包填塞 心室游离壁室间隔缺损 室间隔破裂栓塞心室壁瘤5 20 主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎 胸膜炎 肺炎 心肌梗死并发症 尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 心肌梗死治疗原则 监护和一般治疗 休息 吸氧 监测 护理解除疼痛 度冷丁 吗啡 硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法 是一种积极的治疗措施 消除心律失常控制低血压 休克治疗心力衰竭 院前急救 1 最短时间内了解病人的生命体征 包括血压 脉搏 呼吸 以初步判断有无心律失常 心衰或休克 有条件时最好记录心电图2 就地休息 评价病情 紧急处理转送医院3 立即舌下含服硝酸甘油0 5 1mg 必要时每5分钟重复一次 收缩压 90mmHg 心率 50次 分或 100次 分时不用 4 对ST段抬高的AMI患者 应在30分钟内收住CCU 冠心病重症监护病房 开始溶栓 或在90分钟内开始行急诊PCI治疗 住院后一般治疗 1 休息 完全卧床休息至少1周 尤其在发病后48小时内 第二周可在床上作轻微活动 2 吸氧 一般吸入40 浓度 每分钟流量5L 3 监测 在入院后的头4 5天内 每天记录ECG 肌钙蛋白 心肌酶学 电解质及其他生化指标4 镇静 止痛 口服安定2 5mg 次或必要时5 10mg肌注 疼痛剧烈时可给予吗啡2 4mg肌注或静推 或杜冷丁50 100mg加异丙嗪25mg肌注 5 饮食和通便 前3天给以流质饮食 以后渐改为半流质 软食及低盐低脂饮食 保持大便通畅 ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓 因此建议尽早溶栓适应症 胸痛符合AMI 相邻两个或更多导联ST段抬高 0 1mV 或渐出现的左束支传导阻滞 起病 12小时 或12 24小时 患者仍有严重胸痛 并且ST抬高导联有R波者 高危MI 就诊时SBP 180mmHg和 或 DBP 110mmHg 这类患者颅内出血的危险性较大 应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性 若有条件应考虑直接PCI ACC AHA指南IIb类建议 起病时间 24 缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 ST段抬高的AMI的治疗 溶栓治疗 I类ST抬高 两个或以上相邻导联抬高0 1mV以上 时间75岁 IIb类ST抬高 时间12 24小时 就诊时收缩压 180mmHg和舒张压 110mmHg伴高危MI III类ST抬高 时间 24小时 缺血性胸痛消失 仅有ST压低 溶栓剂的使用方法 尿激酶 我国应用最广的溶栓剂 150万U于30min内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 链激酶或重组链激酶 150万U于1 内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA 首先静脉注射15mg 继之在30min内静脉滴注0 75mg kg 不超过50mg 再在60min内静脉滴注0 5mg kg 不超过35mg GUSTO方案 或8mg静脉注射 42mg在90min内静脉滴注 TUCC方案 给药前静脉注射肝素5000U 继之以1000U h的速率静脉滴注 溶栓治疗有许多限制 在全部AMI患者中大约仅有l 3适宜并接受溶栓治疗 而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者 不论应用何种溶栓剂 采用何种给药方法 其用药后90分钟通畅率最多达到85 达到TIMI3级血流者至多50 55 另外 溶栓治疗后由于残余狭窄的存在 大约15 30 缺血复发 且0 3 1 发生颅内出血 非ST段抬高的AMI的治疗 非 段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓 对溶栓药物反应差 溶栓药物具有潜在的促凝作用 可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管 导致病情恶化 纤溶治疗还是有创性治疗 如果在发病后3小时内就诊 并且能及时行有创性治疗 则两种治疗都可 首选纤溶治疗 早期就诊 出现症状 3小时 不能选择有创性治疗导管室被占 没有导管室难以建立血管通路不能到达有经验的导管室 不能及时行有创性治疗转运时间长病人到医院至球囊开始扩张的时间 60分钟医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间 90分钟 首选有创性治疗 有经验丰富的导管室及手术队伍医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间 90分钟从病人到医院至球囊开始扩张的时间 60分钟 STEMI所致高危因素心原性休克Killp分类 3 纤溶禁忌证 包括出血和颅内出血危险增加 就诊晚 出现症状时间超过3小时 STEMI的诊断可疑 MI溶栓治疗的禁忌证与注意点 禁忌证既往任何时候的出血性卒中 1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期 2 4周 活动性内脏出血 月经除外 可疑的主动脉夹层注意点 相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压 180 110mmHg 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病 目前在使用治疗剂量的抗凝药 INR2 3 已知的出血倾向 近期创伤 2 4周 包括头外伤 或创伤性CPR或较长时间 10min 的CPR或外科大手术 3周 不能压迫的血管穿刺 2周 近期 2 4周 脏器出血 曾使用 尤其在5天 2年 链激酶 阿可尼普酶或曾对其过敏 妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史 心肌梗死的再灌注治疗 介入治疗 发病时间在12小时以内 伴心源性休克者可延长到18 36小时Door to ballon在90min直接PCI 补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗时间窗口 起病时间 12小时 最佳时间 6小时 溶栓时间越早 冠脉再通率越高 1