休克的识别及初期

休克的识别及初期处理,概念,休克是儿科领域经常遇到的危急重症。是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱脏器功能障碍的临床综合征。其表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志不清或烦躁不安等综合征象。常发生在有原发病的基础上。,概念,表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志不清或烦躁不安,休克的评估,当心功能不全导致器官灌注不足时即发生休克。此时，机体不能输送足够的代谢基质（营养物质）和除去代谢产物导致无氧代谢、乳酸堆积、细胞受损、然后发生心血管衰竭、多脏器功能不全，随后很快导致死亡。,血液动力学关系,心搏量 心输出量 血压* *可测得方框内表示有各种治疗手段,体循环阻力,心率*,心肌收缩力,前负荷,后负荷,心输出量,心输出量心率心搏量，即每分钟心脏射出的血容量。心搏量是每次心脏收缩时心室射出的血容量。动脉血压与流量（心输出量）和阻力（体循环阻力）成正比。,心输出量,器官的灌注取决于心输出量的灌注。在影响心输出量或受心输出量影响的因素中，只有心率和血压容易测得的。心搏量和体循环阻力必须通过检查脉搏的质量和评价组织灌注情况来间接判断。,休克的分类,休克可根据病因或休克时对血压或心输出量的影响而分类。任何单一分类方法都显示过于简单，因为大多数休克患儿有心功能不全需要一种以上的治疗。,休克的分类,根据病因学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克根据代偿状态分类代偿性休克失代偿性休克根据病人心输出量分类高心输出量性休克低心输出量性休克,病因学分类低血容量性休克,特征是相对血管空间而言的血管内容量不足。是世界上儿童休克的主要类型，通常由脱水或出血引起，或是液体的第三间隙（血管外液体转移）造成的，比如在烧伤或全身血管扩张（败血症）的患儿可以有这种现象。,病因学分类心源性休克,特征是心肌功能不全，血管内容量足够或甚至增加，但心脏功能不全限制了心输出量。主要见于心肌梗死，心肌炎，心包填塞，心律失常等。,病因学分类分布性休克,特点是血容量分布不恰当。如感染性休克，神经源性休克，过敏性休克等。,病因学分类,休克的病因学分类是有用的，因为诊断阐明治疗的关键。然而任何严重或持续休克的患儿都有一定程度的心功能不全。此外，大多数休克病人需要仔细地液体输注，相当一部分病人需要药物治疗以增加心输出量或使心输出量重新分布。,代偿性和失代偿性休克,代偿性休克时，虽然病人可以有组织和器官灌注不够的体征（如乳酸血症，少尿，意识水平改变），但血压是正常的。失代偿性休克时出现低血压。,高心输出量和低心输出量性休克,休克常伴随低心输出量，但败血症和过敏性休克可以是高心输出量。心输出量不应简单地评价为正常、降低或增高，而是确定心输出量是否以满足组织代谢的需要。实际上任何休克患儿都需要心血管功能和心输出量的支持。,高心输出量和低心输出量性休克,休克伴低血流量时，比如低血容量休克或心源性休克，交感神经系统代偿机制被激活，将皮肤、肠系膜和肾循环的血流转移到重要脏器。皮肤变凉，体循环阻力增高。动脉血压最初是通过心输出量再分布和体循环阻力的增高来维持。,高心输出量和低心输出量性休克,败血性或过敏性休克的特征是高心排量。由于心输出量不均匀分布，因此有些组织血管床灌注仍然不够。低血管阻力引起皮肤血流量增加和外周脉搏搏动增强，然而存在组织血流与组织需要不相符。有些组织血管床接受过多的血流量，而另一些组织血管床血流量不够。缺血的组织血管床产生乳酸，导致酸中毒。因此尽管是在高心排量的情况下，因为血流分布不均匀仍可发生休克和代谢性酸中毒。,败血症性休克,败血症的早期体征是很少的，因此早期难以辨别。当疑有感染的患儿有发热或体温过低，心动过速，气促伴呼吸性碱中毒和白细胞计数改变（白细胞增高，白细胞减少或不成熟或带状粒细胞）时要诊断败血症。当患儿有败血症的体征并伴器官灌注不足和功能不全的表现（如意识改变、尿少、乳酸性酸中毒），则该患儿为严重的败血症。体循环灌注和血气分析的评价能辨别出失代偿性休克前的败血症。当患儿严重败血症发生低血压即使输注了液体或用血管活性药物使血压维持在正常，患儿仍存在败血症性休克。,休克的临床表现,心率血压体循环灌注脉搏评价皮肤脑肾脏,心率,婴儿和儿童的正常心率（次/分） 年龄清醒心率平时心率睡眠心率新生儿3月85205140801603月2岁100190130751602岁10岁6014080609010岁60100755090,心率,窦性心动过速是对各种应激状况的常见反应（如焦虑、疼痛、发热、缺氧、高碳酸血症、低血容量或心脏受损等）。因此心动过速时需要进一步评价。新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响比每搏量大。因此在小儿中，心输出量主要随心率增加而增加。在对低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初的反应是心动过速。当心动过速不能维持足够的组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症引起的酸中毒和心动过缓。当小儿心肺衰竭而发生心动过缓时通常是非常危重状况，表明即将心跳停止。当遇到患儿不明原因的心率增快，要排除休克，另外患儿早期休克是心率增快，后期逐渐心率缓慢。例如，3个月内小孩心率80次/分，表明心跳呼吸即将停止，马上进行处理。,血压,血压取决于心输出量（血流量）和体循环阻力。心输出量降低，如果出现代偿性血管收缩时，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。当这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。心动过速一直可持续到心脏储备的耗尽。当血容量丢失心输出量降低时，机体最初可通过增加体循环阻力而维持血压。低血压是晚期和失代偿的体征。因此，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，因为低血压标志着失代偿且即将发生心跳呼吸停止。,儿童正常血压值,各年龄组正常血压值（mmHg）年龄收缩压舒张压出生12hr1000g39 5916 36出生12hr ，3kg50 7025 45新生儿96hr60 9020 60婴儿6mo87 10553 66婴幼儿2yr95 10553 66学龄儿童7yr97 11257 71青少年15yr112 12866 80,儿童正常血压值,1岁以上儿童平均收缩压（第50百分位）有下列公式换算：80 mmHg（2年龄）收缩压的低限（第5百分位）由下列公式估计： 70 mmHg（2年龄）当收缩压比正常值下降10 mmHg时，应该迅速仔细地系列评估休克的其他体征。如果各年龄组收缩压（ mmHg ）低于第5百分位数，属于低血压。,儿童正常血压值,年龄收缩压（mmHg）0 1月601月1岁70大于1岁70 （2年龄）10岁以上90低于以上值的血压，属于重症的休克病人，应引起注意，给予快速积极治疗，防止心跳呼吸停止。,小儿循环血量的估计,新生儿循环血量约85ml/kg，婴儿约80ml/kg，儿童约75ml/kg。计算出循环血量，再算出失血量或实验分析所新抽取的血量，对其作临床评估。如果急性失血占血容量的5% 10%就值得高度重视，急性失血约占循环血量25%通常有低血压出现。,体循环灌注,因为心动过速是一种非特异的体征，而低血压是休克的晚期表现，所以早期代偿性休克的辨别需要评价血流量的间接体征和体循环阻力。最好的方法是评价外周脉搏的存在和充盈量及器官灌注和功能状况。脉搏评价皮肤脑肾脏,脉搏的评价,在健康的婴儿和儿童易于触摸到搏动动脉的有：颈动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、腹股沟动脉、足背动脉、足底动脉和胫后动脉。中央动脉搏动和外周动脉搏动强弱存在差异时，可以是因环境温度的寒冷使血管收缩所致或是心输出量降低的早期体征。脉搏容量与脉压（收缩压和舒张压之间的差）有关。当心输出量降低（低心排休克）脉压变窄，使脉搏变得纤细，最终不能感觉得到。早期败血症性休克是高心排状态，其特点是脉压增宽，洪脉。中央脉搏搏动消失是临终体征，应作为心脏停跳治疗。,皮肤,皮肤灌注减少是休克的早期体征。当小儿灌注良好，环境温度，则手、足应该是暖和而干燥，且于掌至指端红润。当心输出量降低，皮肤从外周开始变凉（指趾端）然后向近端扩展（躯干）。休克、发热或寒冷的环境均可引起毛细血管充盈时间延长（2秒）。毛细血管充盈时间是比较有意义的评价指标，是一个量化的标准，比血压更有意义。在对毛细血管充盈时间作评价时，该侧的肢体稍高于心脏水平以确保评价的是动脉毛细血管充盈不是静脉淤滞情况。皮肤花纹、苍白、毛细血管充盈时间延长和外周青紫常表明皮肤灌注差，但有时在新生儿和多血症患儿肢端发绀可以是正常情况。严重的血管收缩可造成新生儿皮肤灰色、年长儿皮肤苍白。,脑,脑低灌注的临床表现取决于脑缺血程度和持续时间。当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失前，出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大。当缺血性脑损害逐步发生，典型的神经系统症状也逐步出现。意识的改变可以出现意识模糊，烦躁不安和嗜睡。烦躁和嗜睡可以交替出现。,脑,脑灌注不足越是严重造成的意识改变也越大。小儿意识从正常到减退可以分为：清醒对声音有反应对痛有反应没有反应并可出现深反射减弱，瞳孔缩小但反应存在，呼吸方式可以改变。在持续脑灌注不足或严重低氧血症（PaO2 30mmHg）患儿，可出现肌张力减退和间歇性屈曲位或伸张位。,肾脏,尿量与肾小球滤过率和肾血流量成正比。尽管尿量是反映肾功能的一个很好指标，但在肾灌注的最初评估中不是非常有用，因为通常父母难以估计近期的尿量。正常小儿平均尿量每小时12ml/kg。在无肾脏疾病患儿，每小时尿量 1ml/kg常常是肾灌注差或低容量血症的表现。插入导尿管能精确而连续地测得尿量。,休克的监护,做好监护可为指导冶疗，判断预后提供依据。常规监测 ：对危重休克患儿，除密切观察病情外，应常规监测心率、脉搏、呼吸、血压，视病情每1530分钟一次，病情稳定后改为12小时一次，直到休克纠正。 血压和心率是休克监测的重要指标。可根据血压下降及心率加快的程度，判断休克病情的轻重，但血压开始下降已不是休克的早期表现，此时心输量已经减少，微循环已有障碍。 脉压差对监测心输出量很有价值，当脉压差2.6Kpa(20mmHg)时，示心输出量不足，在不能测定心输出量的条件下，监测脉压差非常重要。,休克的监护,脉搏与血压密切相关，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱或扪不到，血压也多降低或测不出。 当血管严重收缩，心输出量和脉压差显著减少时，袖带法测定的血压值偏低，最好用动脉插管法直接监测。另外必要的测护项目包括神志、中心静脉压、心输出量、血气分析、血红蛋白浓度、尿量、血乳酸含量等。 血气分析是休克必不可少的监测指标。,休克的监护,下面多数临床工作者，在没有监护系统设备时，往往根据自己的实践经验，本着简单易行的原则，提供一些简单监测项目，作为休克时判断严重程度及预后参考。,休克的监护,体温急剧变化T40或T不升或肛指趾温差6。 神志改变，排除中枢神经系统疾病，而有淡漠，烦躁不安或半昏迷、昏迷等。血压比原来下降4 Kpa(30mmHg)。尿量减少或无尿。 尿量是监测循环状况的重要指标。尿量因年龄而异。少尿24h尿量10ml/m3.h。一般学龄儿童400ml/d，学龄前儿童300ml/d，婴幼儿200ml/d，即为少尿。 无尿24h内尿总量3050ml，即为无尿。不好解释的水肿，通常伴有白蛋白浓度下降 。,休克的监护,气促伴有低氧血症及代谢性酸中毒 。血乳酸浓度升高。血糖急剧升高。高血糖是危重患儿应激状态下最常见的代谢紊乱，病情越危急，应激越强，血糖升高越明显，预后也越差。高血糖对神经系统功能有损害作用，在急性缺氧情况下，更为重要。中性粒细胞降低。血小板进行性下降。血小板进行性减少，提示发生DIC 及休克加重。上述监测指标可为预后提供参考。但休克的预后决定于患者原来的健康状况、基础疾病、发生休克的时间、有无并发症及治疗是否及时。,休克的治疗,一般紧急处理 扩充血容量 纠正酸中毒 血管活性药物的应用 血管扩张药物的应用 控制感染 维护重要脏器功能营养支持疗法,一般紧急处理,首先确保气道畅通，保持足够的通气，给予纯氧吸入，视病情给予鼻导管或头罩吸氧，如不能改善缺氧，则马上给予气管插管、机械通气辅助呼吸。快速建立静脉通道 。多功能监护仪监测心率、血氧、血压等生命体征 。,扩充血容量（扩容）,低血容量是儿童最常见的休克原因，它通常发生于腹泻病、糖尿病酮症酸中毒或呕吐等，病人没有摄入足够液体，或是烧伤，外伤病儿突然丢失大量的液体引起。 虽然败血症性、过敏性、神经源性和所谓分布性休克通常不属于低容量性休克，但大多数情况下都有低血容量的特征。这是由于血管扩张、毛细血管通透性增加和血浆渗透到间质中而出现相对性低血容量。 所有类型的休克在最初治疗时均需要考虑容量输入。 一旦确定为心源性休克通常需要改变治疗。,扩充血容量,当患儿有休克体征存在时即有扩容指征： 皮肤花纹或苍白皮肤湿冷外周脉搏减弱毛细血管充盈时间延长（在正常环境温度下）意识状态的改变尿少即使血压“正常”， 也有可能存在休克。 代偿性休克早期快速有效的治疗，可以防止低血压的发生和降低死亡率。,液体复苏治疗,中华医学会儿科分会急救学分会儿科组2006年的推荐方案：第一小时內先用生理盐水20ml/kg，立即以最快的速度推注（在20分钟内），然后评估体循环和组织灌注情况（如心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等）。如果休克体征持续存在（循环无明显改善），可再予第二剂生理盐水20ml/ 1020min推注，再对患儿评估。若循环再无明显改善，再予第三剂生理盐水20ml/1020min推注。总量可达4060ml/ 。不用含糖液，因为高血糖可引起渗透性利尿，产生或加重低钾血症及加重缺血性脑损伤。若有低血糖，可用葡萄糖0.5-1.0g/ 纠正，最高质量分数低于12.5%-25%。,液体复苏治疗,一般低容量性休克患儿在复苏的初始一小时内需要4060ml/ 。偶然情况下，在治疗开始的几小时内可以多达200 ml/ 。败血症性休克时，起初一小时內常常需要6080 ml/ 。严重外伤患儿，出血可造成持续的血容量丢失，这种情况下需要外科紧急手术治疗。,液体复苏治疗,由于毛细血管渗漏和血液重新分配，感染性休克的低血容量症可持续数日，因而要继续输液。按血电解质测定结果，选用1/22/3张液体在其后68小时内以510 ml/ .h输入，以后再用1/3张液体24ml/ .h维持24h后调整。在复苏期间要仔细观察肺和全身水肿情况。小儿肝脏大小的动态变化，观察简便并更易发现，故极有临床实用价值。若条件允许应监测CVP（中心静脉压测定）和其它实验室指标。,成功复苏的指标,心率下降血流灌注改善，表现为脉搏质量好转（中心和外周无差异），神志精神状态好转，四肢温暖，皮肤颜色好转，毛细血管再充盈时间2秒平均动脉压（MAP）65mmHg尿量1 ml/ .hCVP812mmHg混合静脉血氧饱和度(SVO2) 0.707.乳酸4mmol /L戓碱缺失正常。,纠正酸中毒,按照新的“小儿感染性休克诊断治疗推荐方案” 的意见，纠酸时使动脉血pH徝达到7.25即可，即pH徝7.25时才给予碳酸氢钠。在紧急情况下，可按提高CO2结合力容积的量给予，5%SB5ml/kg。年龄较少的婴儿宜用1.4%碳酸氢钠等渗溶液静脉滴注。,血管活性药物的应用,当适当液体复苏后仍不能恢复血压和器官灌注时，即充分补液至CVP达到810mmHg或有液体过度负荷表现时，休克体佂仍存在，此时应使用血管活性药物。多巴胺去甲肾上腺素 多巴酚丁胺,多巴胺,适应症多巴胺用于治疗血容量足够和心脏节律稳定的低血圧和外周灌注差的患儿，小剂量2.05.0 ug/（kgmin）可增加肾脏和内脏血流量和尿量。剂量多巴胺的血浆半衰期很短 ，必须用输液泵持续输注。 输液的配制：6体重（Kg）数所得数值为多巴胺毫克数，加入足够稀释液制成总量100ml的溶液,输注1ml/h为1.0 ug/（kgmin） 。休克患儿开始输注剂量为10ml/h戓每分钟10ug/kg，然后对病人的尿量、体循环灌注或血压评估后调整剂量。每分钟输注速率20ug/kg主要产生血管收缩作用，并没有进一步的正性肌力作用。如果需要进一步的正性肌力作用，用強力的肾上腺素能作用的肾上腺素可能更优于大剂量多巴胺的输注。多巴胺为儿科的笫一线用药。,多巴胺,注意事项：多巴胺可产生心动过速（继发性心肌氧耗量增加）心律紊乱和高血圧。有报道多巴胺诱发的心律紊乱包括室早、室上性心动过速和室性心动过速。大剂量多巴胺(20 ug/kgmin)可造成休克患儿严重外周血管收缩和缺血。渗出血管外可造成局缺血和组织坏死。输注时选用较大的外周静脉，一般不选用头皮静脉。多巴胺和其他儿茶酚胺类不能与碳酸氢钠混合，因它们可被碱性溶液灭活 。,去甲肾上腺素,与多巴胺一样，在众多治疗感染性休克的血管活性药物中最受关注，主要兴奋受体，伴一些效应，增加平均动脉压（MAP）。适应症：在多巴胺抵抗、暖休克时选用。在成人，去甲肾上腺素比多巴胺有效，在儿童尚无比较资料，故仍推荐多巴胺作为首选，去甲肾上腺素为次选。剂量：0.05ug/（kgmin）每35min增加0.050.10 ug/（kgmin），最大量是12 ug/（kgmin），使MAP达65mmHg，过高会增加心脏后负荷，增快心率的作用比多巴胺弱，在高血流动力学状态时，可增加肾灌注。,多巴酚丁胺,适应症：多巴酚丁胺用于低灌注的治疗。尤其是高体循环阻力的患儿。虽然还缺乏对照性临床研究，但没有明确多巴酚丁胺优于多巴胺，且不能有效地增加血压。对严重充血型心力衰竭或心源性休克的治疗，尤其是心肌病引起的心衰，多巴酚丁胺是最有效的。从理论上讲多巴酚丁胺能降低外周血管阻力。剂量：与其他儿荼酚胺类一样，多巴酚丁胺血浆半衰期短。必须经大孔静脉导管由输液泵调节持续输注。溶液配制：6体重（kg）数，所得数值为多巴酚丁胺毫克数，加入稀释液配制成100ml溶液。开始输注速度为510ml/h,即输入多巴酚丁胺510g/kg.min，在儿童中多巴酚丁胺的药物动力学反应和治疗反应有很大差异，输注速度逐渐调整使病人血压和灌注稳定。通常不需要输注速率20g/kg.min。,多巴酚丁胺,注意事项：多巴酚丁胺可产生心动过速，快速性心律紊乱或异位节律。少见的付作用是恶心，呕吐，高血压和低血压。血管外渗出可造成组织缺血和坏死，最好中央静脉输注。和其他儿茶酚胺类一样，多巴酚丁胺在碱性溶液中慢慢地被灭活。,血管扩张药物的应用,莨菪类药物：阿托品，山莨菪碱（6542），东莨菪碱等。可消除血管痉挛，增加组织灌注，显著改善外周微循环，保护主要器官。剂量：65420.51mg/kg/次，静注，必要时1530min1次。（首选药）酚妥拉明：为短效受体阻滞剂，作用较弱，维持时间短，静滴停止30 min后作用消失。剂量为210g/kg.min,控制感染,及时选用足量有效抗生素积极控制感染，是决定治疗成败的关键。一般选用2种以上抗生素，联合使用。病原菌尚未明确前，首选对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有效的广谱抗生素，联合使用。用药原则：用药要及时，剂量要充足，以静脉途径给药为主。首剂给全日量一半，使迅速达到有效浓度。当肾功能不全时，对肾脏有毒害的药慎用。,维护重要脏器功能,维护肺脏功能：积极吸氧，纠正低氧血症。维护心脏功能：心衰时使用西地兰。治疗脑水肿：有颅内高压，选用20%甘露醇。治疗DIC。,营养支持疗法,使用氨基酸,心源性休克,治疗原则是积极抢救休克，同时对原发疾病给予相应治疗。有学者主张