休克患者如何行CRRT

,ICU的镇痛镇静,潍坊市人民医院王海波,镇痛与镇静治疗是特指应用药物手段以消除病人疼痛，减轻病人焦虑和躁动，催眠并诱导顺行性遗忘的治疗,镇痛与镇静治疗,ICU中重症病人的镇痛镇静治疗与手术中麻醉的区别,接受麻醉的病人多数为择期手术，即使是急诊病人，一般也要求主要生命体征趋于稳定。由于手术时间罕有超过24小时者，且全麻手术时需要病人丧失一切感觉与意识，包括自主呼吸；因此手术麻醉病人在短时间内所达到的镇痛镇静深度要大大超过ICU病人，且多合并应用肌松药物，此时病人丧失了一切自我保护反射与感觉运动及意识。ICU病人则不然，一方面其需要镇痛镇静的时间远远长于手术麻醉时间，另一方面其深度又要求必须尽可能保留自主呼吸与基本的生理防御反射和感觉运动功能，甚至需要定时唤醒以评估其神智、感觉与运动功能；同时由于多器官功能障碍且往往合并多种治疗手段和药物，必须考虑彼此间的相互影响；ICU病人具有镇痛镇静药物的累积剂大，药代/药效动力学不稳定，需要经常判断镇痛镇静程度并随时调整药物种类与剂量等诸多特点，与手术麻醉不同,ICU中重症病人的镇痛镇静治疗与手术中麻醉的区别,手术麻醉病人在短时间内所达到的镇痛镇静深度要大大超过ICU病人，且多合并应用肌松药物，此时病人丧失了一切自我保护反射与感觉运动及意识。ICU 病人具有镇痛镇静药物的累积剂量大，药代/药效动力学不稳定，需要经常判断镇痛镇静程度并随时调整药物种类与剂量等诸多特点，与手术麻醉不同。,镇痛镇静的目的和意义,1消除或减轻病人的疼痛及躯体不适感，减少不良刺激及交感神经系统的过度兴奋。2帮助和改善病人睡眠，诱导遗忘，减少或消除病人对其在ICU治疗期间病痛的记忆。,镇痛镇静的目的和意义,3减轻或消除病人焦虑、躁动甚至谵妄，防止病人的无意识行为（挣扎） 、 人机对抗，干扰治疗，保护病人的生命安全。4降低病人的代谢速率，减少其氧耗氧需，使得机体组织氧耗的需求变化尽可能适应受到损害的氧输送状态，并减轻各器官的代谢负担。,ICU病人镇痛镇静指征,疼痛：疼痛是因损伤或炎症刺激，或因情感痛苦而产生的一种不适的感觉。 原发病、各种监测、治疗手段和长期间卧床制动、气管插管（隐匿因素）焦虑：一种强烈的忧虑,不确定或恐惧状态。其特征包括躯体症状（如心慌、出汗）和紧张感 疼痛（镇痛）、对环境厌恶、对未来忧虑（对其安慰，完善环境）躁动：是一种伴有不停动作的易激惹状态，或者说是一种伴随挣扎动作的极度焦虑状态。 疼痛、失眠、插管、失去支配自身能力的恐惧感以及身体限制（约束带）,ICU病人镇痛镇静指征,谵妄：是多种原因引起的一过性意识混乱状态。临床特征是短时间内出现意识障碍和认知功能改变，诊断关键是意识清晰度下降或觉醒程度降低。改善人机顺应性：人机对抗（气道压高、呼吸频率快等）睡眠障碍：睡眠障碍可能会延缓组织修复、减低细胞免疫功能，使得患者焦虑、抑郁或恐惧，甚至躁动，延缓疾病恢复（改善环境，非药物疗法、药物治疗）邻床患者的抢救或去世,镇静深度,(1)安定镇静：应能消除病人的焦虑和恐惧，使病人处于轻度睡眠状态，对外界事情淡漠不关心，并具有遗忘作用；另一方面病人应能维持自主呼吸及呼吸道通畅，各种保护性反射完整，能够对医生的指令作出有理性的反应，术后迅速恢复定向能力、推理能力、平衡能力、活动自如，但对手术过程的记忆模糊。(2)深度镇静：相当于较深的强化麻醉及神经安定麻醉。病人处于较深睡眠状态，对医生指令及外界事情没有正确的反应，保护性反射受到不同程度削弱，自然呼吸道的通畅可能难以维持。目前主要用于全麻前镇静，某些需要一定程度反射抑制的操作（食道镜检、气管镜检）以及不合作的小儿等。,镇静的程度由浅到深是一个连续的过程,镇静的程度和镇静作用 清醒 安定 深度镇静全麻紧张 反应 反射 ,理想的镇静,保留各种保护性反射患者有能力维持呼吸道通畅生理刺激有正常反应，语言呼唤有反应。,自然睡眠状态,镇静药(sedatives)和安定药(tranquillizers),镇静药和安定药都属于中枢神经系统抑制药(central nervous system depressants)。镇静药是使大脑皮质轻度抑制，从而产生镇静的药物；安定药是使病人解除焦虑、紧张而无镇静作用的药物,镇静药(sedatives)和安定药(tranquillizers),镇静药中过去最常用的是巴比妥类药。这类药抑制中枢神经系统的程度随剂量不同而异：小剂量产生镇静，即为镇静药；中剂量有催眠作用，称为催眠药(hypnotics)；大剂量则产生全身麻醉，成为静脉麻醉药安定药按其效力强弱分为两大类：弱安定药(minor tranquillizers)和强安定药(major tranquillizers)。 弱安定药主要用于消除焦虑症状，现在称为抗焦虑药(antianxiety drugs)。临床麻醉中最常用的为苯二氮卓类药(benzodiazepines)。 强安定药又称神经松弛药(neuroleptics)，临床上主要用于治疗精神分裂症，以消除病人的幻觉、妄想和狂躁等，因此近年来多主张改称为抗精神病药(antipsychotic drugs)。临床麻醉中最常用的为吩噻嗪类(phenothiazines)和丁酰苯类(butyrophenones)两类药。,常用的静脉麻醉药,A.巴比妥类:包括硫喷妥钠,甲己炔巴比妥等。此类药起效迅速,但用药后病人困倦,术后苏醒延迟.B.非巴比妥类:（1）.苯二氮类：如安定、咪唑安定，常用于术前给药；（2）.其他类：以乙咪酯，氯胺酮，羟丁酸钠，异丙酚常用。多用于静脉麻醉的诱导和维持。其中异丙酚被称为迄今最卓越的静脉麻醉剂。,1、咪唑安定,苯二氮卓类中相对水溶性最强的药物。 作用强度是安定的23倍，其血浆清除率高于安定和氯羟安定，故其起效快，持续时间短，清醒相对较快，适用于治疗急性躁动病人。但注射过快或剂量过大时可引起呼吸抑制、血压下降，低血容量病人尤著，持续缓慢静脉输注可有效减少其副作用。咪唑安定长时间用药后会有蓄积和镇静效果的延长，在肾衰病人尤为明显；部分病人还可产生耐受现象。丙泊酚、西米替丁、红霉素和其他细胞色素P450酶抑制剂可明显减慢咪唑安定的代谢速率。,2、氯羟安定,ICU病人长期镇静治疗的首选药物。起效较慢，半衰期长（作用较安定强5倍，半衰期12-16h），不适于治疗急性躁动。优点是对血压、心率和外周阻力无明显影响，对呼吸无抑制作用。缺点是易于在体内蓄积，苏醒慢；其溶剂丙二醇长期大剂量输注可能导致急性肾小管坏死代谢性酸中毒及高渗透压状态。Liu LL, Gropper MA. Postoperative analgesia and sedation in the adult intensive care unit. A guide to drug selection. Drugs, 2003;63(8):755-67,3、安定,安定具有抗焦虑和抗惊厥作用，作用与剂量相关，依给药途径而异。大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。静脉注射可引起注射部位疼痛。安定单次给药有起效快，苏醒快的特点，可用于急性躁动病人的治疗。但其代谢产物去甲安定和去甲羟安定均有类似安定的药理活性，且半衰期长。因此反复用药可致蓄积而使镇静作用延长。,苯二氮卓类药物有其相应的竞争性拮抗剂氟马西尼(flumazenil)，但应慎重使用，需注意两者的药效学和药动学差异，以免因拮抗后再度镇静而危及生命。,异丙酚,短效静脉注射全麻药，麻醉强度是硫喷妥钠的1.8倍，代谢清除率较硫喷妥钠快10倍。可良好地用于全麻诱导和维持。药理特点：起效快，静注后30秒起效，维持时间短，约十分钟主要经肝脏代谢，其代谢产物约88经肾脏排出，肝肾功能受损的病人异丙酚清除不受影响。1.中枢神经系统作用：减少脑血流量，降低脑代谢率，降低颅内压和脑需氧量。小剂量镇静、催眠，大剂量产生麻醉作用。2.循环系统作用：诱导剂量常可引起血压下降，但仍在正常范围内，对心率影响不大。抑制作用与年龄和注药速度有关，年龄大、注药速度快、血压下降明显。3.呼吸系统作用：有明显的呼吸抑制作用，一般短暂，能抑制咽喉反射，减轻喉部手术刺激的不良反应。异丙酚麻醉后病人易于耐受气管插管，且对支气管平滑肌无影响。,临床应用：a.麻醉诱导：临床常用剂量1.5mg/kg2.5mg/kg.一般以异丙酚2mg/kg再给以芬太尼和肌松药，完成气管内插管，异丙酚静推速度以每10秒40mg为宜。b.麻醉维持：该药用作麻醉维持需同时用镇痛药和肌松药，麻醉诱导后2分钟开始，每隔3分钟重复给予14诱导量（25mg50mg），血药浓度波动较大,成人每小时连续静滴（4mg/kg12mg/kg）基本上可维持较满意的麻醉水平，如同时连续静滴芬太尼，异丙酚可每小时减至4mg/kg,但在手术刺激较强的步骤仍需间断静注芬太尼。c.椎管内麻醉辅助用药和ICU镇静：均先给0.20.7mg/kg负荷量,然后每小时用0.5mg/kg连续静脉滴注,要使记忆消失，剂量应达每小时2mg/kg.。不良反应和注意事项：a.注射部位疼痛及过敏反应。b：偶见诱导时癫痫样抽搐，发生率为1。,静脉麻醉辅助药物,可乐定、美托咪啶，用于改善麻醉效果，为当今麻醉发展的新趋向。2受体激动药临床应用方法 效果术前药：可乐定 200300g 口服 减少舒芬太尼40 5g/kg 口服 减少芬太尼45 5g/kg 口服 减少异氟醚40右美托咪啶 1g/kg 肌注 心率减少15，血压下降20术中强化：可乐定 510g/kg 硬膜外 维持利多卡因血中浓度 5g/kg 静注 降低氟烷MAC 42右美托咪啶 0. 5g/kg 静注 减少硫喷妥钠30 2g/kg 硬膜外 降低异氟醚MAC41,麻醉性镇痛药分类,按药物的来源天然的阿片生物碱吗啡，可待因。半合成的衍生物二乙酰吗啡（海洛因），双氢可待因。合成的麻醉性镇痛药苯基哌啶哌替啶，苯哌立啶，芬太尼族。吗啡南类羟甲左吗南苯并吗啡烷类喷他佐辛二苯甲烷类美沙酮,阿片类药物分类,按药物结合阿片受体阿片受体激动药吗啡，哌替啶，苯哌利啶，芬太尼族阿片受体激动拮抗药激动为主：喷他佐啡，丁丙诺啡拮抗为主：烯丙吗啡阿片受体拮抗药（拮抗）纳洛酮，纳曲酮，纳美芬,阿片受体,激动不同受体不同效应目前阿片受体5种（ ）激动药主要激动受体受体激动拮抗药激动和受体，拮抗受体受体拮抗药拮抗受体，部分拮抗和受体,2018/1/20,阿片类受体分类,阿片受体,区别阿片受体激动或拮抗药体外实验指标钠指数(sodium index)指在有和无钠的条件下药物与受体亲和力指标（IC50）的比值。IC50是对高度选择性配基产生50抑制的浓度。在钠存在的条件下拮抗药与受体结合力加强，而激动药的结合力则减弱；激动药的钠指数高，而拮抗药的钠指数低。,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),是阿片(鸦片)所含重要生物碱吗啡在阿片中的含量10151806年法国化学家首次分离出来吗啡希腊神话中睡眠之神(Morphus),常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用起效时间1530分钟，持续4小时。中枢神经系统镇痛：脊髓、延髓、中脑和丘脑等痛觉传导区躯体和内脏的疼痛都有效持续性钝痛优于间断性锐痛疼痛出现前使用效果更佳消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用中枢神经系统缩瞳作用动眼神经核中自主神经成分瞳孔呈针尖样急性中毒的特征性体征延髓孤束核抑制咳嗽极后区化学感受器恶心、呕吐抑制多突触传导，兴奋单突触传导脊髓反射和肌张力增强静注大剂量吗啡（2mg/kg）腹壁肌肉强直，胸壁顺应性降低,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用呼吸系统呼吸抑制延髓呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低脑桥呼吸调整中枢受抑制降低化学感受器对缺氧的反应周期性的类似陈施氏呼吸，但可唤醒并按指令呼吸。,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用呼吸系统释放组胺和对平滑肌的直接作用支气管痉挛激发哮喘发作肺血管阻力增加抑制咳嗽反射耐受清醒气管插管,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用心血管系统不影响心肌收缩力迷走神经兴奋心率减慢外周血管扩张,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用心血管系统50年代后期心脏手术开展阿片麻醉大剂量吗啡(0.53mg/kg)不抑制循环阿片麻醉的局限性不能完全抑制应激反应低血压术中觉醒,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),药理作用消化系统迷走神经的兴奋和胃肠道平滑肌的直接作用增加平滑肌和括约肌的张力，减弱推进性蠕动。增加胆道平滑肌张力使Oddi括约肌收缩，胆道内压力升高。阿托品和纳洛酮可以对抗吗啡引起的胆道内压力的增加。泌尿系统增加输尿管平滑肌张力，膀胱括约肌收缩尿潴留。,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),临床使用术前药平衡麻醉大剂量吗啡麻醉术后镇痛严重创伤 心肌梗死心源性哮喘,(1)与氮芥、环磷酰胺合用，增加氮芥、环怜酰胺的毒性。(2)与二甲双胍合用，增加乳酸性酸中毒的危险性。(3)与M胆碱受体阻断剂(尤其是阿托品)合用，便秘加重，增加麻痹性肠梗阻和尿潴留的危险性。(4)与胍乙啶、美卡拉明、金刚烷胺、溴隐亭、左旋多巴、利多卡因、普鲁卡因胺、奎尼丁、亚硝酸盐、利尿药合用发生体位性低血压。(5)与生长抑素、利福平、利福布汀合用降低吗啡的疗效。(6)与美西律合用抑制并延迟美西律的吸收。(7)与艾司洛尔合用使艾司洛尔的血药浓度升高。(8)与纳洛酮、烯丙吗啡合用拮抗吗啡的作用。(9)与西咪替丁合用出现呼吸暂停、精神错乱和肌肉抽搐。(10)与纳曲酮、卡马西平合用出现阿片戒断症状。(11)与香草醛合用增加香草醛的抗凝血作用。,常用阿片受体激动药吗啡(morphine),禁忌证支气管哮喘上呼吸道梗阻颅内高压严重肝功能障碍临产妇、哺乳期妇女1岁以下婴儿,常用阿片受体激动药哌替啶(pethidine),1939年第一个人工合成的阿片类制剂药理作用作用与吗啡类似，镇痛效能为吗啡的1/10。维持时间较短24小时消除半衰期2.44小时没有缩瞳作用,常用阿片受体激动药哌替啶(pethidine),药理作用增高胆内压作用比吗啡弱对心肌有直接的抑制作用组胺释放作用明显抑制呼吸对抗寒战反应，吗啡和芬太尼作用不明显。代谢物去甲哌替啶有中枢兴奋作用，因此根据给药途径的不同及药物代谢的快慢情况，中毒病人可出现抑制或兴奋现象,常用阿片受体激动药哌替啶(pethidine),临床应用静脉镇痛0.11mg/kg有效降低术后寒战2550mg避免癫痫剂量小于1000mg/24h逾量中毒时可出现呼吸减慢、浅表而不规则,1.本品与芬太尼因化学结构有相似之处，两药可有交叉敏感。本品能促进双香豆素、茚满二酮等抗凝药物增效，并用时后者应按凝血酶原时间而酌减用量。2.注射液不能与氨茶碱、巴比妥类药钠盐、肝素钠、碘化物、碳酸氢钠、苯妥英钠、磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑、甲氧西林配伍，否则发生浑浊。,常用阿片受体激动药芬太尼(fentanyl),临床麻醉使用最多的阿片类药物1960年合成，强度为吗啡的50100倍。药理作用呼吸抑制同吗啡抑制咳嗽反射消除半衰期4h肌强直,常用阿片受体激动药芬太尼(fentanyl),临床应用全凭静脉麻醉（与异丙酚合用）大剂量芬太尼麻醉（心血管手术）冠心病，大血管手术近年来新药的发展术中知晓封顶效应：大剂量对于强刺激仍有反应与其他麻醉药合用，明显影响循环的稳定。与其他麻醉药合用,常用阿片受体激动药芬太尼(fentanyl),临床应用术前药麻醉诱导芬太尼最大效应给药后35分钟合用其他药物减轻插管反应药物组合技巧麻醉维持单次用药，选定时机。静注后持续时间30分钟,常用阿片受体激动药芬太尼(fentanyl),临床应用术后镇痛和治疗癌痛病人自控镇痛持续静脉泵入贴剂氟芬合剂（局麻加强化）人工流产（芬太尼0.1mg异丙酚12mg/kg）,药物相互作用,（1）与单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼、帕吉林等)不宜合用。 （2）中枢抑制剂如巴比妥类、安定药、麻醉剂等可加强芬太尼的作用，如联合应用，本品的剂量应减少1/41/3。 （3）与利托那韦合用增加芬太尼的毒性。 （4）与M胆碱受体阻断剂（尤其是阿托品）合用使便秘加重，增加麻搏性肠梗阻和尿潴留的危险性。 （5）与西布曲明合用发生5-羟色胺综合征。 （6）与纳曲酮竞争阿片受体，引起急性阿片戒断症状。 （7）纳洛酮、烯丙吗芬太尼的呼吸抑制和镇痛效果。 （8）与钙离子拮抗剂、肾上腺素受体阻断药合用可发生严重低血压。,常用阿片受体激动药苏芬太尼(sufentanil),出现于70年代中期作用强度吗啡的20004000倍芬太尼的1015倍，持续时间2倍。药理作用消除半衰期2.5h类似于芬太尼无组胺释放,常用阿片受体激动药苏芬太尼(sufentanil),临床应用意识消失（1.32.8g/kg）气管插管（0.31.0 g/kg ）与芬太尼比较术后早期镇痛效果好，呼吸抑制轻。,常用阿片受体激动药阿芬太尼(alfentanil),80年代进入临床作用强度吗啡的10倍芬太尼1/41/10药理作用消除半衰期1.21.5h起效快，作用持续时间为芬太尼的1/3。,常用阿片受体激动药阿芬太尼(alfentanil),临床应用用于麻醉诱导短小外科手术麻醉维持持续输入,常用阿片受体激动药瑞芬太尼(remifentanil),90年代初合成作用强度阿芬太尼的2247倍剂量依赖性镇痛药理作用非特异性酯酶水解最大效果在13分钟恢复迅速，消除半衰期9.5分钟。,阿芬太尼曾被认为是短效阿片类药，因为单次注射1020g/kg只持续1020分钟，但近年研究表明，长时间输注后其作用持续时间迅速延长。Hughes等最近提出一个药代动力学新概念-输注即时半衰期(context-sensitive half-time, 以下称t1/2C-S，即随输注持续时间变化的血药浓度减少50%的时间。芬太尼、阿芬太尼和舒芬太尼输注4小时后，其t1/2C-S分别为262.5、58.2和33.9分钟。这表明阿芬太尼长时间输注后作用持续时间反而比舒芬太尼长。,常用阿片受体激动药瑞芬太尼(remifentanil),临床应用麻醉诱导：短效，速效全凭静脉麻醉停用后需镇痛,瑞芬太尼是纯粹的受体激动药。以抑制电诱发豚鼠回肠收缩的半数有效量剂量(EC50)作为激动受体的效价指标，瑞芬太尼的EC50为2.40.6nmol/L，与芬太尼(EC501.80.4nmol/L)大致相当，活性高于阿芬太尼(EC5020.11.2nmol/L)，而低于舒芬太尼(EC500.30.09nmol/L)。临床上其效价与芬太尼相似，为阿芬太尼的1530倍。注射后起效迅速，药效消失快，是真正的短效阿片类药。可增强异氟烷的麻醉效能，降低其MAC，其程度与年龄相关。对40岁年龄者，瑞芬太尼血药浓度1.2g/L时异氟烷MAC降低50%，32g/L时产生封顶效应。对脑电图的影响与阿芬太尼相似，表现为频率减慢，幅度降低，最大效应时产生波。 对呼吸有抑制作用，其程度与阿芬太尼相似，但停药后恢复更快，停止输注后35分钟恢复自主呼吸。可使动脉压和心率下降20%以上，下降幅度与剂量不相关。不引起组胺释放。也可引起恶心、呕吐和肌僵硬，但发生率较低。,ICU常用的镇静药物,阿片类苯二氮卓类丙泊酚巴比妥类抗精神病类 麻醉辅助药（右美托咪啶）,自然睡眠状态下的镇静,?,盐酸右美托咪啶(dexmedetomidine),(+)-4-(S)-1-(2,3-二甲基苯基)乙基-1H-咪唑,右美托咪啶,可乐定2:1 = 200:110 分钟9-12 小时20%1.7-2.5 L/kg肝 50%肾 30%排泄物20%,右美托咪定2:1 = 1600:16 分钟2 小时94%118L肝（葡萄糖醛酸+CYP450）肾排泄 95%,右美托咪定- 高选择性2肾上腺素能受体激动剂,选择性分布半衰期消除半衰期蛋白结合率分配容积代谢,作用部位 大脑(蓝斑核) 脊髓 自主神经中枢神经镇静/催眠抗焦虑镇痛自主神经 交感活性血压, 心率,右美托咪定- 高选择性2肾上腺素能受体激动剂,右美托咪定的特点,兼具镇静镇痛和抗交感活性无呼吸抑制作用，呼吸机撤离前不需停药持续输注时对血流动力学影响小，可有低血压和心动过缓，但停药后不会产生心血管系统的反弹效应易唤醒，保持良好定向力,谵妄发生率低器官保护作用！？,ICU哪些患者适合应用右美托咪定?,综合ICU患者需要镇静和机械通气超过24小时的患者由其他镇静药物替换成右美托咪定高危复杂手术后患者急性发作的谵妄或躁动,右美托咪定用于ICU镇静常见错误 I,起始剂量太低事实上:低剂量与低的心血管事件无关低剂量需要更长时间达到目标血浆水平. 开始输注太晚事实上:右美托咪定不是一个补救性用药,62,右美托咪定用于ICU镇静常见错误 II,使用右美托咪定作为单一用药事实:不能给负荷剂量 不能用于控制急性躁动不能单独使用右美托咪定而达到深度镇静水平镇静目标不恰当事实:右美托咪定最好用于清醒镇静不能单独用于深度镇静错误的药代动力学期望事实需要4560min达到稳定的血浆浓度,63,什么时候不能使用右美托咪定,安全性因素尽管使用了血管加压素，仍然存在全身性低血压无神经阻滞剂的情况下心动过缓，心率55次/分B未安装起搏器的情况下高度房室传导阻滞微血管游离移植脑血管痉挛高危爆发性肝衰竭,什么时候不能单独使用右美托咪定？,不合适的情况 (相对的)深镇静控制颅内压脑创伤抽搐状态脑病手术麻醉姑息治疗神经肌肉阻滞剂？无监测环境,右美托咪定禁止事项,切勿任何时候都给负荷剂量用于控制急性躁动,ICU中右美托咪啶常用给药方案,2ml:200g需用5%GS、NS稀释达浓度4g/ml负荷剂量1g/kg，缓慢静注超过10分钟 维持剂量0.2-0.7g/kg/h与其他镇静剂或阿片类药物同时给药时，需要减少给药剂量,右美托咪啶副作用与应用限制,副作用低血压、心动过缓和窦性停搏暂时性高血压停药症状应用限制严重肝功能损伤心脏传导阻滞，严重的心功能不全,常用镇静药物的负荷剂量与维持剂量参考,谵妄（delirium）,是一种急性发作的综合症，特征主要为意识清醒程度降低、注意力变差、失去定向感、情绪激动或呆滞、睡眠-清醒周期混乱、有时清醒有时又变得昏睡，常常伴随着妄想（例如相信有人要害他）、幻觉（例如看到不存在的东西，过世的亲友）等；病情起伏不定，时好时坏。谵妄是综合医院老年病患精神科照会中，最为常见的诊断，其他各科医疗人员常用的其他名词急性精神病状态（acute psychosis）、急性混乱状态（acute confusionalstate）、加护病房综合症（ICUsyndrome，or ICU psychosis）、代谢性脑部疾病（metabolicencephalopathy）、中毒性脑部疾病（toxic encephalopathy）、急性脑衰竭（acute brain failure）等，各种不一致的名词。谵妄通常是急性发作，易被归因为是病患不合作的行为，情绪不稳等；而被过度轻忽。谵妄发生率与盛行率的结果可能因病人特征而不同，如老年族群、加护病房、多种药物使用、多种生理疾病、脑伤等是发生谵妄的危险因子。谵妄发生的原因是生理异常，导致大脑功能发生混乱。失智症患者由于大脑功能状态较差罹患身体疾病以及合并多种药物使用等因素，是发生谵妄的高危险群。,71,危险因素,高发生率和低识别率（10-80%；17%）“ICU精神障碍”在住院的老年患者中谵妄是最常见的障碍，在25的患者中是即将死亡的标记”（Folstein et al 991 p169） 住院时间更长; 未来的认知功能的下降；应用更多的医疗资源；术后合并症多,72,发生率,73,高风险人群,老年（通常有痴呆和躯体共病）儿童CNS障碍（如中风、帕金森病、HIV感染）术后（心脏术后、移植术后、髋关节术后）烧伤酒精、药物依赖低血清蛋白水平：营养不良、慢性疾病、老龄化、肾病综合征 以及肝功能不足,74,临床特点,前驱症状坐立不安、焦虑、易激惹、注意力不集中、睡眠障碍儿童：退行性行为,75,临床特点,弥散的认知损害定向障碍：医护人员；近亲属；自身；地点定向障碍-常见注意缺陷：涣散、转移困难记忆损害：即刻、短时记忆受损明显视空间障碍：画钟表测试,76,临床特点,错觉或幻觉思维和语言障碍：接触性离题、病理性赘述、联想松弛 情感的不稳定性：焦虑、惊恐、害怕、生气、愤怒、悲伤、情感淡漠、欣快睡眠觉醒周期紊乱精神运动障碍：高活动性、低活动性、混合性,77,临床特点,体格检查：无特异性的体征脑电图：生理性的、弥散性的脑电基础频率的减慢 低电压快波（波）出现在震颤谵妄与正常的脑电比较：可以均在波频率范围内，但频率下降如从13Hz降到9Hz,78,病程特点,突然/急性起病波动性几天-2月，典型10-12天， 不超过6 个月,四、ICU谵妄的危害-1：,ICU谵妄并非一种良性的自限性的疾病，谵妄的发生有其潜在的因素。其不良反应：1.增加死亡率：谵妄状态对病死率的影响具有累计性，谵妄状态每持续一天，死亡的危险性就增加10%。2.增加机械通气病人脱机困难和脱机失败的比例。,四、ICU谵妄的危害-2,3.延长住院时间：ICU病人发生谵妄后，平均住院时间增加10天。4.增加认知障碍的发生率： ICU病人发生谵妄后，只有4%的病人在出院时神经精神症状全部消失，约24%的病人遗留有长期认知障碍，老年病人痴呆的发生率显著高于未发生谵妄者。,四、ICU谵妄的危害-3,事实上，是一种需要迅速诊治的急诊情况，如果能寻找并及时消除潜在的危险因素，谵妄通常是可逆的。ICU谵妄是可以预防的，谵妄处理的关键在于预防，要尽量去除可能诱发谵妄的危险因素。,3.谵妄的分型：,1.活动亢进型、2.安静型型3.混合型。老年患者安静型较常见，该类型通常不容易注意到，同时容易误诊为抑郁症。最近有报道在术后谵妄患者中，安静型为66，混合型33，活动亢进型2%(Ann Surg 2009:249:173-178),83,诊断,金标准：临床诊断（ICD-10/DSM-IV)EEG是最有价值的实验室诊断,ICU谵妄的诊断,DSM-是目前谵妄最主要的诊断标准，较专业且繁琐意识模糊评定法（CAM法）：包括4个方面1.急性起病，病程波动2.注意力障碍3.思维混乱4.意识清晰水平改变：清晰（阴性)、警惕、嗜睡、昏睡、昏迷诊断：1和2存在，加上3或者4的任意一条即为CAM(+),表示谵妄存在。敏感性86%，特异性100%。,85,评估工具,The Delirium Rating Scale（DRS）（界分10分；敏感性94%，特异性82%）Confusion Assessment Method (CAM)The Mini-Mental State Examination (MMSE),86,识别方法,躯体状况病史躯体和神经系统检查术后患者进行生命体征和麻醉记录的回顾治疗记录仔细回顾用药和行为改变之间的关联性,87,精神状态晤谈认知功能测试（如画钟表、trail parts A B）,88,病因识别,常多种病因并存，尤其是重症患者或老年患者56%有一种（可能的）病因，44%有平均2.8个病因,89,基本的实验室检查每个谵妄患者均应考虑血生化（电解质、糖、钙、铝、 血尿素氮、肌酸肌酐、AST、碱性磷酸酯酶、镁和磷酸盐水平 ）性疾病相关的检查全血细胞计数血清药物浓度检测（如地高辛、茶碱、苯巴比妥、环孢霉素 A）,病因识别,90,血气和血氧饱和度测试尿培养尿药物检测心电图胸部放射线,91,其他实验室检查根据临床情况选择脑电图腰椎穿刺CT 或MRI其他化学检查（如重金属、维生素B12和叶酸、尿卟啉水平）抗核抗体试验、HIV病毒检测,病因识别,92,可能的病因识别,I WATCH DEATHInfection ：脑炎、脑膜炎、梅毒、HIV、败血症 Withdrawal ：酒精、巴比妥、镇静催眠药 Acute metabolic ：酸中毒、碱中毒、电解质紊乱、肝衰竭、肾衰,93,可能的病因识别,Trauma ：闭合性脑损伤、中暑、术后的、严重烧伤 CNS pathology ：脓肿、出血、脑积水、硬膜下血肿、感染、癫痫发作、中风、肿瘤、转移灶、脉管炎 Hypoxia ：贫血、一氧化碳中毒、低血压、肺或心脏衰竭 Deficiencies ：VitB12 、叶酸 、烟酸 、VitB1,94,可能的病因识别,Endocrinopathies ：肾上腺皮质功能亢进/减退、高血糖/低血糖、粘液水肿、甲亢 Acute vascular ：高血压脑病、中风、心律不齐、休克 Toxins or drugs ：药物、违禁药物、杀虫剂、溶剂 Heavy metals ：铅、锰、汞,谵妄的评估,CAM-ICU评估谵妄（两步走）Step1：评估意识水平（RASS）筛查！Step2：评估意识内容（CAM-ICU）定性！,95,20-Jan-18,Step1：评估意识水平,96,20-Jan-18,Step2：评估意识内容,97,20-Jan-18,Step2：评估流程,98,20-Jan-18,99,处理,对因治疗对症处理,100,处理对因治疗,纠正病因监测生命体征、液体的出入和氧气供应停用不必要的药物避免同时加入多种药物,101,处理对症处理,非药物措施鼓励家人在场提供熟悉的线索（如钟表、日历）提供足够的日间和夜间照明（如应用夜灯）将转换最小化（如尽可能在房间进行检查等）工作人员的持续性最大化,102,处理