自发性脑出血

自发性脑出血,病例简介,患者张忠明，男，76岁，既往高血压10余年，平素血压控制可。 6月12日17时左右无明显诱因突然感头晕、视物旋转，改变体位、休息后等均不能缓解，伴恶心、呕吐一次胃内容物，非喷射性呕吐，无咖啡渣样物，无胸闷、胸痛、呼吸困难，无意识丧失、肢体活动不灵、四肢抽搐、二便失禁，急诊到我院门诊就诊，考虑眩晕症，予：“天麻素，银杏达莫”治疗后，症状无缓解，行头颅及眶区CT检查提示“左侧小脑半球小片出血”。 查体：T 36.0,P 82次/分,R 17次/分,BP118/68mmHg，神清，急性病容，对答切题，言语含糊，查体合作，皮肤干燥，左眼失明，右侧瞳孔直径3.0mm，对光反射存在，伸舌居中，颈软，颈静脉无充盈，肺气肿征阳性，双肺呼吸音粗，未闻及湿罗音，心界扩大，心率82次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，未及异常肿块，肝脾未及，移动性浊音(-),肠鸣音5次/分，双下肢无凹陷性水肿。四肢肌力IV级，肌张力正常，生理反射存，病理征未引出。 6月12日颅脑及眶区CT：1、左侧小脑半球小片出血(2.4*1.6cm)并少量破入脑室系统；2、脑萎缩改变；3、左侧上颌窦炎症。 入院诊断 ：1、脑出血；2、高血压病分级分层待定；3、脑萎缩；4、左眼失明；5、左侧上颌窦炎。 入院后予 甘露醇、甘油果糖脱水降颅压，脑蛋白水解物营养脑细胞，依达拉奉注射液清除氧自由基，氨甲环酸止血等对症支持治疗。 6月14日颅脑CT：1、左侧小脑半球小片出血较前无明显变化，脑室系统内积血已吸收；余同前。,内容,脑出血概述：自发性脑出血指非损伤性脑实质内出血。流行病学病理病理生理诊断临床医师头痛的问题血肿扩大治疗展望路在何方,流行病学特征,发病率： 1030/10万 人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (1015%),浅灰色：深部深灰色：脑叶黑色：后颅窝虚线：所有患者,脑出血患者10年生存曲线,自发性脑出血部位,血肿,神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血,神经元、胶质细胞机械性压迫,凝血酶亚铁离子氯化血红素,谷氨酸释放,钙内流线粒体衰竭,钠潴留细胞毒性水肿坏死,小胶质细胞激活,自由基,MMP,补体,TNF-IL-1,AQ-4BBB连接破坏粘附分子表达,凋亡,血管源性水肿,PMNS巨噬细胞聚集,0-60min,4h-7d,0-4h,病理生理变化继发性脑损伤,病理生理变化,止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天,超早期,151 min,232 min,308 min,早期血肿扩大,脑出血前,4h,14h,28h,73h,7d,血肿扩大及血肿周围水肿,血肿扩大,发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生于12小时内判定标准 V2-V112.5cm3 或V2/V11.4 (V1 、V2为别为第1、2次扫描体积),血肿继续扩大的危险因素,基础病变年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高200/120mmHg,急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室，内引流者,明显高血压糖尿病肝病饮酒凝血、肝肾功能异常血糖 7.8mmol,CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大,CT平扫,CTA,CT增强,1d CT平扫,增强CT,CTA,CT平扫,12h后CT平扫,CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大,神经影像病因鉴别,继发性颅内出血的常见病因动静脉畸形肿瘤Moyamoya脑静脉血栓形成,神经影像病因鉴别,下述情况提示颅内出血为继发性临床证据以头痛为前驱症状影像学证据蛛网膜下腔出血非圆形血肿初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿其它脑内异常结构,神经影像诊断,CT是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感增强CT能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断,治 疗,ICH治疗,全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理颅内压增高的治疗最初的几小时内止血治疗血肿清除神经保护：无可推荐的药物预防复发康复,血糖管理,监测血糖，维持正常血糖低血糖应该尽量避免,血压管理,SBP200mmHg或MAP150mmHg, 持续静脉应用降压药物降压SBP180mmHg或MAP130mmHg存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压,收缩压150-220mmHg的住院患者，降压至140mmHg可能是安全的,高颅压的治疗,抬高床头床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压排除低血容量止痛镇静,高颅压的治疗,渗透性治疗最常见的药物是甘露醇使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中提高心脏的前负荷及脑灌注压降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小,高颅压的治疗,渗透性治疗高渗盐有效降低颅内压确切机制仍不明最佳剂量不明最佳浓度不明：7.523.4% ；,高颅压的治疗,巴比妥酸盐昏迷高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效降低脑代谢缩小脑体积脑血管收缩，抑制CSF的产生保护脑组织,高颅压的治疗,脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法,高颅压的治疗,过渡通气最有效的快速降低颅内压的方法之一PaC02：30-35mmHg 缺点： 侵入性 低二氧化碳水平 脑的血流量下降 作用短暂,止血治疗,ICH患者中12%-14%具有口服抗凝药物的病史常用药物维生素K新鲜冰冻血浆凝血酶原复合物VIIa,止血治疗,凝血酶原复合物（ PCCs ）血浆来源的凝血因子提取物含有凝血因子II, VII, 和 X用于纠正华法令引起的凝血异常优点代谢快可迅速应用凝血因子浓度高而体积小不会造成传染性疾病传播,血小板,合并严重血小板减少的患者应该补充血小板曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者，输血小板的有效性不清楚,手 术,颅内压（ICP）监测和治疗,ICH患者ICP梯度：血肿内及周围ICP可能增高距血肿较远的部位ICP可能正常监测设备置入脑实质内的光纤技术侧脑室内导管（VC）主要风险：感染和脑室内出血，VC高于脑实质内设备置入监测设备前，应评估患者的凝血功能,颅内压（ICP）监测和治疗,出现以下情况应考虑ICP监测和处理ICH患者GCS评分小于或等于8出现小脑幕疝的临床表现严重IVH(脑室内溶血)脑积水保持脑灌注压在50-70mmHg,血肿清除,多因素参与ICH后的组织损伤占位效应血肿的毒性作用周围组织的移位清除血肿是一种简单的解决办法,血肿清除概况,是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险高手术清除血肿可造成新的出血目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年ICH患者 血肿较大脑疝风险较高 不适宜保守治疗者,血肿清除推荐意见,大多数ICH患者手术的作用尚不确定小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水者不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗脑叶出血超过30ml血肿距皮层表面1cm以内,血肿清除推荐意见,没有明确的证据表明超早期清除幕上血肿可以改善临床预后或降低死亡率早期开颅清除血肿可能增加再出血的风险，产生负面作用,ICH复发的预防,初发出血后存活的患者ICH再次发生率为2.1%-3.7%/年最具相关性的是初次出血的部位脑叶基底节、丘脑、脑干其他因素：年龄，抗凝药的应用，颅内出血史，MR梯度回波脑微出血灶的数目,预防,无明显禁忌，应控制血压目标：小于140/90mmHg，合并糖尿病和慢性肾损害者小于130/80mmHg非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物,预防,可以考虑非脑叶性ICH患者应用抗凝药物所有ICH患者可以应用抗血小板药物避免大量饮酒没有充足的证据来推荐限制应用他汀类药物或减少体力活动、性活动,康复,所有的ICH患者都应当接受多方面的康复训练康复应该尽早开始并于出院后继续进行,展望,完全预防降低血压可能大大降低ICH的发病率 预防淀粉样脑血管病筛选继续出血的患者,选择需要应用止血药物的患者降压治疗血肿清除,正常血管,血管周围巨噬细胞,淀粉样变血管,血管周围巨噬细胞,血管周围巨噬细胞清除