急性肺水肿

第二十章 急性肺水肿,目的与要求,掌握急性肺水肿的临床表现与诊断方法；急性肺水肿的治疗原则熟悉急性肺水肿的发病机理、病因与病理生理,急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多,肺泡充满液体,严重 影响气体交换。表现:急性呼吸困难, 两肺布满湿罗音,甚至从气道涌出大量粉红色泡沫样痰、发绀。,急性肺水肿,发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗,发病机制Starling 理论,肺内液体分布通常受以下因素的影响： 肺毛细血管内流体静水压、 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环、 肺泡表面活性物质。,发病机制Starling 理论,液体通过血管内皮屏障的方程式（1896年）: Qf=Kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv)正常情况下,肺毛细血管的 Pmv=0.667kPa(5mmHg), mv=3.33kPa (25mmHg), 肺组织间隙的Ppmv=-0.933kPa(-7mmHg),pmv=1.6OkPa(12mmHg),因此 ,Qf=1.6mmHg。生理状态下, 肺淋巴引流量接近于 Qf, 否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。,发病机制-肺水肿的形成机制,( 一 ) 肺毛细血管静水压 (Pmv) 肺间质静水压(Ppmv), 与Pmv相抗衡,两者之差越大,则毛细血管内液体流出越多。 Ppmv为负值,正常值为 8-17mmHg,可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加,当肺不张进行性再扩张时,出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。,发病机制-肺水肿的形成机制,( 二 ) 肺毛细血管胶体渗透压(mv)由血浆蛋白所形成,正常值约为25 28mmHg。mv是对抗Pmv的主要压力。mv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。当Pmv12mmHg, 毛细血管平均压 35mmHg, 肺静脉平均压 30mmHg 时, 肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压 , 就可引起 急性肺水肿 , 若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。,病因与病理生理血流动力性肺水肿,( 二 ) 神经性肺水肿 （脑源性肺水肿 ） 目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因,下丘脑部疾病(如出血、肿瘤或创伤)及近脑干手术时,引起交感神经过度兴奋,外周血管收缩,使外周血流进入肺体循环,左心房、左心室顺应性下降, 肺毛细血管压升高, 引起肺水肿。,病因与病理生理血流动力性肺水肿,( 三 ) 液体负荷过多 围术期输血补液过快或输液过量时,使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排血量可增多至300%, 导致肺组织间隙水肿。大量输注晶体液, 对心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人,易致肺水肿。,病因与病理生理血流动力性肺水肿,( 四 ) 肺复张性肺水肿 当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液、积气所致的突然肺复张时，可造成单侧性肺水肿,称为肺复张性肺水肿。临床上多见于气胸,胸腔积液3个月以上者。当快速抽气、排液可出现快速肺复张,1小时后可表现肺水肿的临床症状。,病因与病理生理血流动力性肺水肿,肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为: 肺泡长期萎缩,使II型肺泡细胞代谢障碍,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加;肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损, 通透性增加;胸内负压增加,使复张肺毛细血管压力与血流量增加,使受损的毛细血管管壁内外的压力差增大;机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形,间隙增大,促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙,病因与病理生理通透性肺水肿,( 一 ) 感染性肺水肿 指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿,如革兰阴性杆菌感染所致的脓毒症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染,如流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎。,病因与病理生理通透性肺水肿,( 二 ) 毒素吸人性肺水肿 常见的病理生理为 : 有害性气体引起过敏反应或直接损害 , 使肺毛细血管通透性增加 , 减少肺泡表面活 性物质 , 并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 , 使肺组织水分增加 ;,氯气中毒,病因与病理生理通透性肺水肿,有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体 , 与胆碱酯酶结合 , 抑制该酶的活性 , 使乙酰胆碱在体内积聚, 导致支气管痉挛 ,分泌物增加 , 呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑 制, 引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。,病因与病理生理通透性肺水肿,( 三 ）淹溺性肺水肿淡水为低渗性 , 大量吸入后很快通过肺泡 -毛细血管膜进入血循环 , 产生肺的组织学损伤和全身血容量增加 , 肺泡 -毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时 , 诱发急性肺水肿。海水为高渗性 , 进入肺泡后 , 大量 水分进入肺泡引起肺水肿 , 肺水肿引起缺氧又进一步加重肺泡毛细血管内皮细胞损 害 , 增加毛细血管通透性 , 再进一步加重肺水肿。,病因与病理生理通透性肺水肿,( 四 ) 尿毒症性肺水肿 肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎 , 主要发病因素有 : 高血压所致左心衰竭 ; 少尿病人因进水或输液过量 ; 血浆蛋白减少 , 血管内胶体渗透压降 低 , 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大 , 促进肺水肿形成。,病因与病理生理通透性肺水肿,( 五 ) 氧中毒性肺水肿指长时间吸入高浓度 (60%) 氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压 下吸入纯氧 1224 小时 , 高压下 34 小时即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主 , 表现为粘膜细胞损害 , 肺泡表面活性物质减少 , 肺泡透明膜形成 , 引起肺泡和 间质水肿 , 以及肺不张。,病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿,( 一 ) 麻醉药过量所致肺水肿 可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ,发病机制可能与下列因素有关 : 抑制呼吸中枢 , 引起严重缺氧 , 使肺毛 细血管通透性增加 , 同时伴有肺动脉高压 , 产生急性肺水肿 ; 缺氧刺激下丘脑引起 周围血管收缩 , 血液重新分布而致肺血容量增加 ; 海洛因所致可能与神经源性发病机制有关 ; 个别病人的易感性或过敏反应。,病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿,（ 二） 呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于 麻醉诱导期药物强烈刺激、 解剖异常 气管插管困难所致, 亦见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。,病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿,急性上呼吸道梗阻时 , 用力吸气造成胸膜腔负压增加 , 几乎全部传导至血管周围间隙 , 促进血管内液进入肺 组织间隙。上呼吸道梗阻时 , 病人挣扎 , 缺氧和交感亢进 , 可导致肺小动脉痉挛性收缩 , 肺小静脉收缩 , 肺毛细血管通透性增加。酸中毒又可增 加对心脏作功的抑制 , 形成恶性循环, 加速肺水肿的发展。,病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿,( 三 ) 误吸围术期呕吐或胃内容物反流 , 可引起吸入性肺炎和支气管痉挛 , 肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损 , 从而使液体渗出至肺组织间隙内 , 发生肺水肿。肺组织损害的程度与胃内容物的 pH 直接相关 ,pH2.5 的胃液所致的损害要比 pH0.6) 后 , 仍不能提高 Pa02, 可用 CPAP 或 PEEP 。通过开放 气道 , 扩张肺泡 , 增加功能残气量 , 可改善肺顺应性以及通气 / 血流比值。合适的 PEEP 通常先从 5cmH20 开始 , 逐步增加到 1015cmH20 。,近年来各国学者均推荐描绘ARDS病人的压力容量（PV）曲线，根据PV曲线来选择PEEP、潮气量和吸气压力。,治疗降低肺毛细血管静水压,( 一 ) 增强心肌收缩力急性肺水肿合并低血压时 , 病情更为凶险。应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量 , 包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂 等。氨茶碱除增加心肌收缩力 , 降低后负荷外 , 还可舒张支气管平滑肌。,治疗降低肺毛细血管静水压,( 二 ) 降低心脏前、后负荷当中心静脉压 (CVP) 超过 15cmH20, PCWP 增高达 15mmHg 以上时 , 应限制输液 , 同时静注利尿药。若不见效 , 可加倍剂量重复给药 , 尤 其是心源性或输液过多引起的急性肺水肿 , 可迅速有效地从肾脏将液体排出体外 , 使 肺毛细血管静水压下降 , 减少气道水肿液。,治疗降低肺毛细血管静水压,治疗降低肺毛细血管静水压,( 二 ) 降低心脏前、后负荷一般静注吗啡 5mg, 起效迅速 , 对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好。应严密监测呼吸功能 , 防止吗啡抑制呼 吸。休克病人忌用吗啡。,治疗降低肺毛细血管静水压,( 二 ) 降低心脏前、后负荷东莨菪碱具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛, 降低心脏前、后负荷, 增加肺组织的灌注量及冠脉血流, 增加动脉血氧分压 , 同时还具有解痉,兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动作用。体位对回心血量有明显影响 , 坐位或头高位 有助于减少回心血量 , 减轻肺瘀血 , 降低呼吸作功 , 增加肺活量 , 但低血压和休克病人应取平卧位。,治疗镇静及感染的防治,( 一 ) 镇静药物应用咪唑安定、异丙酚具有较强的镇静作用 , 可减少病人的惊恐和焦虑 , 减少呼吸急 促所引起的负压 , 将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸 , 减少呼吸作功。选用SIMV 等通气方式 , 有利于病人呼吸和呼吸机同步 , 以改善通气。,治疗镇静及感染的防治,( 二 ) 预防和控制感染感染性肺水肿系继发于全身感染和