病理生理案例分析Case

制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,病例分析,Case Analysis Case 1,The department of pathophysiology,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,病史： 男，41岁，呕吐、不能进食及饮水4天。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 beat/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。抽出3升胃内容物。ECG: T波低平，ST段降低。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,抽血化验：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3- 34mmol/L BUN 7.8mmol/L入院诊断： 幽门梗阻Questions：1. 患者存在哪些基本病理过程？依据是什么？2. 这些病理过程对机体产生了什么影响？3. 其可能的病因和机制是什么?4. 如何纠正该患者的代谢紊乱？,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,呕吐、不能进食及饮水4天,HCO3- 34mmol/L,代谢性碱中毒,低钾血症,ECG: T波低平，ST段降低,腱反射减弱,K+ 2.6mmol/L,皮肤干燥、弹性差,Na+ 145mmol/L，在正常范围,等渗性脱水,可能的病理过程,呕吐、不能进食及饮水4天,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,发病机制,胃溃疡形成大量瘢痕幽门狭窄梗阻幽门梗阻呕吐、不能进食饮 ?,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,皮肤干燥，弹性差,血压 心率,醛固酮,保Na+保H2O排K+；刺激集合管氢泵泌氢,代谢性碱中毒、低钾血症,HCO3-,代谢性碱中毒,低钾血症,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,1.低钾血症时细胞外夜K+离子减少，细胞内液K+离子外出，引起外液H+内流，引起细胞外液碱中毒。另外，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，使肾小管K+Na+交换减弱，而H+Na+交换增强，尿排H+增多，加重代谢性碱中毒,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,2.代谢性碱中毒时细胞外夜H+离子减少，细胞内液H+离子外出，引起外液K+内流，引起低钾血症。另外，肾小管上皮细胞内H+浓度降低，K+浓度增高，使肾小管H+-Na+交换减弱，而K+Na+交换增强，尿排K+增多，加重低钾血症。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,3.低氯参与碱中毒,低氯使Na+的被动重吸收受到一定程度的抑制，使肾小管加强H+、K+的排出以换回Na+，又促进HCO3-的重吸收。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，促进代谢性碱中毒（引起低氯性碱中毒）,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,上述疾病对机体有何种影响？,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,（一）等渗性脱水,由于，患者呕吐，造成脱水，但从其常规检查中Na+并未升高可以看出，患者处于等渗性脱水（失钠 失水、血清Na+ 130150 mmol/L、血浆渗透压 280310 mmol/L）若不及时处理，患者可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转为高渗性脱水；而补给过多低渗溶液则易转变为低渗性脱水。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,口渴,1.高渗性脱水对机体的影响,尿的改变,尿量减少，比重高（ADH）早期尿钠偏多，晚期减少(ALD),细胞内液出胞外,汗腺细胞脱水，脱水热脑细胞脱水，中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,不易休克,最明显,血液浓缩,最不明显,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,口渴 早期不出现，晚期轻度,2.低渗性脱水对机体的影响,尿的改变,早期尿量不减少，晚期减少肾性失钠，尿钠增多肾外因素失钠，尿钠减少,细胞外液进入胞内组织间液入血浆,脑细胞水肿（颅内压）脱水貌（失水体征）,易休克,血液浓缩,明显,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,（二）代谢性碱中毒对机体的影响,1. 中枢神经系统(central nervous system),-氨基丁酸，对中枢神经系统抑制减弱,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,2. 神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability),机制: pH，血中游离Ca2+,神经肌肉应激性升高，腱反射亢进,但由于患者伴游明显的低钾血症，故神经肌肉细胞处于超极化阻滞状态，患者的神经肌肉兴奋性反而降低，引起机体腱反射减弱,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,3. 血液PH升高使血红蛋白与O2亲和力增强，血红蛋白解离曲线左移，造成机体缺氧，甚至昏迷。,4. 低钾血症,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,（三）低钾血症对机体的影响,1.对神经肌肉的影响（超极化阻滞）,急性： 神经肌肉兴奋性 轻症: 不明显重症：迟缓性麻痹,慢性： 神经肌肉兴奋性无明显变化 轻症： 不明显重症：3mmol/L 肌细胞损伤 2mmol/L横纹肌溶解,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,血K+,机制(mechanism),制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,具体表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,2.对心脏的影响(effects on the heart),心电图的变化,心肌功能的损害,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,膜内外离子浓度差增大,*,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，Q-T间期延长，QRS波增宽,自律性心率，异位心律,心电图的变化,2期Ca2+内流ST段下移,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,低钾血症时心电图的改变,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,心肌功能的损害,心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加,3.对肾功能的影响(effect on renal function),集合管对ADH反应性降低 ;髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍,多尿（polyuria),制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,治疗幽门梗阻1.首先内科治疗，纠正代谢紊乱,矫正失水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要问题，因为丢失胃酸多，存在不同程度的碱中毒。 因此入院后可以先给生理盐水（参考量2000ml），即可恢复血浆HCO3-浓度。 待尿量增加，便需加入氯化钾溶液（参考量4060mmol，即15%氯化钾溶液2030ml）。 此外，低氯血症一般伴随低镁，因此，应适当补充Mg2+ 水分的补充则用5%10%葡萄糖溶液。按每天基础需要量2500ml计算，外加每天从胃管吸出的量和失水量的一部分。 因此每天输入液体量，除按血化学测定结果输入适量的电解质溶液外，不足水分以葡萄糖液补充。其次，使扩张的胃经持续减压得到复原。炎症水肿消失，胃壁肌层的张力得以恢复。如梗阻为幽门痉挛或黏膜水肿所致，则于梗阻消除后，按溃疡病调节饮食和相应的药物。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博,2.外科治疗,经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。或经检查诊断为胃溃疡，尤其是有恶变可疑者，于非手术疗法使炎症水肿消失后，应择期行手术治疗。 既往所采用的单纯引流术，如幽门成形术或胃空肠吻合术，不能解决溃疡病的问题。因此现在普遍施行胃切除术或迷走神经切断术，后者以选择性或高选择性迷走神经切断术为主，而迷走神经干切断术已很少应用。选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，并作胃十二指肠吻合，曾经被认为是治疗幽门梗阻最好的手术，但有时十二指肠不易游离。则作选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，而后行胃空肠吻合术。 近来主张作高选择性迷走神经切断术而不加幽门成形术者较多。如果溃疡位于幽门部的前壁，在作幽门成形术时应将溃疡切除；但若溃疡是在后壁，则幽门成形术不能同时切除溃疡；只有行胃窦切除才能切除溃疡，或将溃疡旷置。总之，为幽门梗阻施行手术，首要任务是解决梗阻，其次是根治溃疡病，究竟那种术式效果好，主要根据病情来考虑：病人的年龄、全身情况、胃酸的高低、胃炎的程度，以及溃疡所在位置，还要考虑术者对各种术式的熟练程度。如病情不允许作复杂手术，可选择简单引流手术，以解决当务之急。,制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博