高血压临床病例

高血压临床病例患者，女，38岁，主诉：头晕3年，加重一周。 现病史：患者3年前无诱因头晕，无头痛及肢体瘫痪，测血压160/90 mmHg，间断服用佩尔降压，血压控制不详（不常测血压）近月改为口服依那普利10mg/d，寿比山2.5mg/d。仍有头晕，同时自觉乏力，为进一步治疗来诊。无胸痛，无发热，无活动时气短，无呕吐及腹泻。 既往史：阴性 家族史：阴性 查体：T 36， P 76 次/分， R 18 次/分， BP 180/105mmHg（左）185/105mmHg （右），神清，自主体位，双肺呼吸音清，心界不大，心率76 次/分，律不齐，偶可闻及早搏，无杂音。腹部查体无异常。 辅助检查：心电图：窦性节律，偶发室早。 血常规，尿常规，肝功，血糖，血脂正常。 钾+ 3.2 mmol/l ， 钠a+ 146 mmol/l ， 氯- 104 mmol/l ，Cr 88 umol/l。双肾及肾上腺彩超未见异常。心彩超室间隔13mm，左室后壁12mm，左室舒张内径50mm。 请讨论：1、诊断，依据，鉴别诊断。 2、还需进行哪些检查，理由是什么。 3、谈一下治疗。网友thss分析如下：诊断：原发性醛固酮增多症（特发性？）依据：1、中年女性2、有高血压，使用噻嗪类利尿剂后诱发乏力，有心律失常等临床表现3、低血钾4、双肾及肾上腺彩超未见异常鉴别诊断：1、伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症2、Liddle综合征3、Cushing综合征4、非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征还需要的检查：血尿醛固酮测定，血浆肾素活性（照书上写的，我们医院没有这个）、螺内酯试验等以确定诊断。给患者做肾上腺CT或MRI，可以检出较小的肿瘤，以明确诊断。治疗：药物治疗（螺内酯、钙离子阻滞剂、ACEI），继续观察、定期影像学检查。网友dazongshi分析如下：1、诊断，依据，鉴别诊断。2、还需进行哪些检查，理由是什么。可考虑排查疾病为：慢性肾脏病（病史及尿RT 、SCr正常，没有明确CKD证据）肾脏血管疾病（虽未作肾动脉造影，但是肾脏超声提示肾脏动脉未见异常）药源性高血压（患者既往史、家族史无特殊，应该没有病例提及之外的药物应用史）嗜铬细胞瘤（发作时除血压骤然增高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等，典型发作可由情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。目前肾上腺超声未见肿瘤且无明显糖脂代谢异常，但是仍需进行血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定，以及肾上腺CT或MRI进行进一步排查）甲状腺功能亢进引起之高血压（患者无甲亢表现，但须查甲功进行初步排查）库欣综合征（病例未描述糖皮质激素增多之高血压外典型表现，须进行血总皮质醇测定、24h尿游离皮质醇测定或24h尿17-羟皮类固醇测定进行初步排查）原发性醛固酮增多症（患者虽无发作性肢体瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木等，但患者高血压、低血钾、高血钠，重点药考虑本病的可能，应进行血尿醛固酮测定、PRA及血管紧张素测定、肾上腺CT或MRI等进行初步诊断，及复查K、Na、HCO3等，必要时进行盐负荷试验等）睡眠呼吸暂停综合征（病史未有描述，不过必要时仍可进行多导睡眠图检查）主动脉狭窄（查体中患者未闻及血管杂音，可先应用超声进行主动脉检查，必要时进行CT或MRI）因此，目前诊断最倾向于原发性醛固酮增多症。3、谈一下治疗。在不影检查的前提下，目前可应用醛固酮拮抗剂如螺内酯或阿米洛利等，并进行口服补钾，仍可应联用ACEI降压。必要时加用ARB或CCB。确诊后，达到手术条件者首选手术治疗。网友syz036分析如下：一、诊断：原醛症?二、依据：1、中年女性；2、长期轻-中度高血压；3、低血钾心律失常、高血钠；4、血压控制欠佳（先后服佩尔、依那普利+寿比山）。三、还需进行哪些检查：1、血尿醛固酮含量；2、血浆肾素、血管紧张素；3、螺内酯试验；4、赛庚啶对血浆醛固酮影响试验鉴别特醛和醛固酮瘤；5、影像学：肾上腺CT、MRI等。四、鉴别诊断：（一）继发性高血压：1、肾原性：a肾实质病史及尿RT 、SCr正常，不支持b血管性可进一步肾动脉造影、MRA检查。2、皮质醇增多症：病史体征不支持，可进一步查24小时尿17羟等排除。3、嗜铬细胞瘤：病史体征不支持，可进一步查VMA等排除。4、甲亢：病史体征不支持，可进一步查甲状腺功能排除。5、肾素分泌增高性肿瘤：病史体征不支持，可进一步查血浆PRA，CT等排除。6、巨人症和肢端肥大症：病史体征不支持。7、心血管性高血压：结合心脏体征、心电图、心超不支持。8、神经系统疾病：病史体征不支持。9、其他原因：药物性、OSAS等依据不足。（二）原发性高血压：只有排除了继发性后，对于这样一中年女性才能考虑。五、谈一下治疗：手术、药物、随访。一、诊断：原发性醛固酮增多症。主要依据如下：1、青年女性。2、反复头晕3年，加重一周。3、高血压 。4、低血钾。二、鉴别诊断：1、原发性高血压。主要依据： （1）青年女性。（2）高血压。目前原发性高血压逐渐年轻化，如果患者肥胖，有高脂血症、糖尿病等高血压高危因素，排除其他疾病，该病的可能性大。2、其他继发性高血压。（1）慢性肾脏病：无相应的病史、尿RT 、SCr正常，可以排除。（2）肾脏血管疾病：肾脏超声提示肾脏动脉未见异常，可以排除。（3）嗜铬细胞瘤：无发作性的血压骤然增高，头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等临床表现，可以排除。三、诊疗方案1、拟作下列检查：血浆醛固酮、血浆肾素活性（PRA），（血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性之比值40，目前认为PA/PRA比值可作为诊断原醛最具肯定意义指标）。腹部CT、MRI检查。2、如果确诊为原发性醛固酮增多症，1）可以给予下列药物治疗：螺旋内酯、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等降压药降血压，糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者每日服12mg地塞米松可使其血压、血钾恢复正常。2）手术治疗。网友tianzhiming66分析如下：一、关于原醛的分析？1、双肾，双肾及肾上腺彩超未见异常，可以排除“醛固酮瘤、癌”；2、用了依那普利后高血压、低钾没有改善，可以排除“特发性醛固酮增多症”。3、而GRA（糖皮质激素可治性醛固酮增多症）少见，其肾上腺呈大、小结节状，作MRI可诊断，糖皮质激素可使血压下降、血钾逐渐恢复。二、该病人的病史特点：1、低钾是什么原因引起的？ 该病人用了利尿剂“寿比山”，即吲达帕胺（纳催离)，是一种中效利尿剂，通过抑制肾皮质对钠的重吸收，促进尿液中钠和氯的排泄，并且在很大成度上加快了钾的排泄，导致低钾血症，引起肢体乏力。这两位患者就是因长期服用“寿比山”导致尿钾增多，而引起低血钾导双下肢乏力。因此，本人认为“低钾、乏力”是用了寿比山，又没有补钾所致。高血压患者长期服用“寿比山”类降压药如纳催离等，应注意定期检查血钾定时补钾，且有严重的肾功能不全及肝性脑病低血钾的患者服用此类药时应慎之又慎。2、有战友认为用了依那普利后，血压反而升高了，应考虑是否有双侧肾动脉狭窄？深有同感！要不就是有双侧肾动脉硬化。作肾动脉造影明确诊断。3、患者血压高，明显左心室肥厚（从资料分析），表现为压力负荷明显增加。若是“原醛”应表现容量负荷增加；高血钠，高尿钠；低血钾，高尿钾等。4、恶性高血压，因进展迅速，可以导致肾动脉硬化，使降压药物治疗效果不理想。综上考虑：原发性高血压，高血压3级。三、需作进一步检查：眼底检查，血尿醛固酮测定、PRA、血管紧张素等测定，肾上腺MRI，肾动脉造影。四、治疗：CCBs+-R阻滞剂网友潘赛德分析如下：病史特点：中青年女性，头晕3年，加重一周入科。查体：血压180/105 mmHg，余无殊。电解质：低钾高钠。肾功能正常。双肾，肾上腺彩超未见异常。目情诊断高血压。主要是查找病因。患者中青年，病史3年，考虑继发性高血压。常见病因引起有：1、肾脏病变引起高血压（患者肾功能正常，尿常规，肾脏B超未见异常，暂不考虑）2、内分泌疾病引起高血压如原发性醛固酮增多症（虽肾上腺b超未见异常，但低钾高钠，需重点考虑，因为特发性及小腺瘤可无阳性发现，进一步查血尿醛固酮含量），嗜镉细胞瘤（根据病史特点，不支持。查血及尿儿茶酚胺和VMA以排除诊断）。3、血管病变引起如主动脉炎（患者双上肢血压一样，建议测四肢血压），肾动脉狭窄（彩超不知是否已查，必要时血管造影）。治疗上因为病因未明，暂给予对症治疗。降血压，保护心脑肾重要器官。网友yf1971公布结果如下：患者女性，从35岁开始出现高血压，无家族性高血压，从这几点来看就应考虑继发性高血压，而且任何高血压患者均应除外继发高血压才可诊断原发性高血压。对于年轻患者尤其应如此。口服依那普利10mg/d，寿比山2.5mg/d，血糖肾功正常可除外一些继发性高血压。患者低钾，高钠，高氯，实际上主要应考虑高血压同时有低血钾的鉴别。随后该患者转院化验血醛固酮明显升高，肾素降低（停用依那普利3天），低血钾时24小时尿钾升高，行肾上腺CT 可见做肾上腺小肿瘤（注意多数情况彩超不能发现肾上腺肿物，由于分辨率的关系），在等待手术期间口服螺内酯180mg/d，血压降至正常，血钾纠正，证明诊断原发性醛固酮增多症。术后停用降压药，血压正常痊愈出院。注：肾上腺性高血压通常是可治愈的高血压。这与原发性高血压明显不同。鉴别诊断 对于有高血压、低血钾的患者，鉴别诊断至为重要，误诊将导致错误的治疗。需加以鉴别的疾病有以下数类。一、非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征 患者呈高血压、低血钾性碱中毒，肾素血管紧张素系统受抑制，但血、尿醛固酮不高，反而降低。按病因可再分为2组：（一）真性盐皮质激素过多综合征 患者因合成肾上腺皮质激素酶系缺陷，导致产生大量具盐皮质激素活性的类固醇（去氧皮质酮DOC）。可由以下二种酶缺陷引起：1、17羟化酶缺陷 出现以下生化及临床异常：性激素（雄激素及雌激素）的合成受阻，于女性（核型为46，XX者）引起性幼稚症，于男性（核型为46，XY者）引起假两性畸形，外生殖器类似女性，可作为女孩养育，但至青春期五性发育，两侧腹股沟可触及结节，如作活检则可发现为发育不良的睾丸；糖皮质激素合成受阻，血、尿皮质醇低，血ACTH升高；盐皮质激素合成途径亢进，伴孕酮、DOC、18羟皮质酮升高，引起潴钠、排钾、高血压、高血容量，抑制肾素血管紧张素活性，导致醛固酮合成减少。2、11羟化酶缺陷 引起以下生化及临床症状：血、尿皮质醇低，ACTH高；雄激素合成被兴奋，男性呈不完全性性早熟，伴生殖器增大，女性出现不同程度男性化，呈假两性畸形；11羟化酶阻滞部位前的类固醇：DOC产生增多，造成盐皮质激素过多综合征。上述两种酶系缺陷皆伴有双侧肾上腺增大，可被误诊为增生型醛固酮增多症，甚至有误行肾上腺切除术者。化验皮质醇浓度对真性盐皮质激素过多综合征即可鉴别。（二）表象性盐皮质激素过多综合征（apparentmineralocorticoidexcess，AME）其病因为先天性1l羟类固醇脱氢酶（1lHSD）缺陷。临床表现近似原醛症，包括严重高血压，明显的低血钾性碱中毒，多见于儿童和青年人，常染色体显性遗传。可发生抗维生素D的佝偻病，此由于盐皮质激素活性所致高尿钙。此病用螺内酯治疗有效，但此药的抗雄激素及抗孕激素作用限制了其长期应用，尤其是儿童、少年患者。用地塞米松部分患者可奏效。发病机制为先天性11羟类固醇脱氢酶缺陷。糖皮质激素受体（GR）与盐皮质激素受体（MR）的结构甚为相近，按理皮质醇可与MR结合，并使之激活，但在正常时，于肾小管上表细胞处1lHSD使皮质醇转变为皮质素，从而使皮质醇灭活，不能发挥盐皮质激素活性。而在AME中，11HSD有缺陷，皮质醇得以作用于MR，引起盐皮质激素过多的临床表现。患者尿17羟及游离皮质醇远较正常为低，但血浆皮质醇正常，这是由于皮质醇的灭活、清除减慢，每日分泌量减少。此外，尿中皮质素代谢物皮质醇代谢物比值降低。甘草的活性成分甘草次酸可抑制11 HSD活性，长期大量使用可引起药源性AME。二、Liddle综合征 此为一常染色体显性遗传疾病，患者呈高血压、低血钾、碱中毒，但尿呈酸性、肾素受抑制，醛固酮低，（区别于醛固酮增多症）并常伴低血钾，用螺内酯无效，表明病因非盐皮质激素过多。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可纠正低血钾，降低血压。病因为上皮细胞钠通道的异常，为肾单位远端钠重吸收的限速因素，通道处于激活状态，导致钠重吸收过多及体液容量扩张。治疗可用阿米洛利10mg，每日服23次，或氨苯蝶啶100mg，每日服3次，待血钾、血压恢复正常后，改用维持量，前者2.55mg，每日服23次，后者50mg每日服 12次，按血压，血钾水平调整剂量。三、伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症 肾素活性过高所致继发性醛固酮增多症可伴高血压、低血钾，需与原醛症鉴别。肾素过多症又可分为原发性或继发性。原发性者由分泌肾素肿瘤所引起，继发性者因肾缺血所致。（一）分泌肾素的肿瘤 多见于青年人、高血压、低血钾皆甚为严重，血浆肾素活性特高，据以上特点可与原醛症相鉴别另外影像学检查有助于诊断。分泌肾素的肿瘤可分为两类：肾小球旁细胞肿瘤；肾外肿瘤，主要为Wilms瘤及卵巢肿瘤。肾小球旁细胞瘤可采用肾静脉插管取血测肾素活性以确定肿瘤在那一侧，但肿瘤体积常很小，难以定位，治疗可作选择性肿瘤切除或肾切除，药物治疗可用血管紧张素转换酶抑制剂。（二）继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多 主要包括以下疾病：高血压病的恶性型，肾普遍缺血，可引起肾素增多，部分患者可呈低血钾。患者舒张压多高于130140mmHg，进展快，常有氮质血症或尿毒症，视网膜渗出，视神经乳头水肿，视力减弱，伴头痛、发作性抽搐，一般无碱中毒，由于肾功能不良，可有酸中毒；肾动脉狭窄所致高血压，进展较快，血压较高，部分患者在上腹中部或肋脊角区可闻及血管杂音。由全身性、多发性大动脉炎所致者可在颈部、腋部听到血管杂音或一侧桡动脉搏动减弱或不能触及，放射性核素肾图示患者