讲课：电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱,水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症、高钾血症、钙代谢紊乱、镁代谢紊乱等。,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液 （2-3%）,体液的电解质组成,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上 *主要由食盐获得，6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,2. 钾* 细胞内液的主要阳离子，占总量的98%* 主要从食物获得，2-3g/日* 尿中排出* 正常浓度3.5-5.5mmol/L,3.钙机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是钙总量的0.1%血钙浓度2.252.75mmol/L45%为离子化钙，有维持神经肌肉稳定性作用,4.镁约半数镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内正常血镁浓度0.71.1mmol/L镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均有重要作用,5.磷体内磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g正常血清无机磷浓度0.961.62mmol/L核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等,水和钠的代谢紊乱,低血钠 正常 多,低体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,一.等渗性缺水（正常血钠性体液容量减少）,一.概念：又称急性缺水或混合性缺水，在外科病人中最易发生，水钠成比例丧失，血清钠在正常范围内，细胞外液渗透压正常。病理生理：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少，持续丢失可引起细胞缺水,二.病因1.消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐等2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等3.大量抽放胸、腹水等4.新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失三.对机体的影响： 尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克,四.临床表现和分度1.轻度：不口渴、乏力少尿、舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛2.中度（5%、25%）：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降（血容量不足）3.重度（6%7%、30%35%）：更严重的休克表现（酸性代谢产物的大量产生和积聚、胃液H+大量丧失）,五.诊断：1.病史2.临床表现3.实验室检查：血液浓缩（红细胞计数、Hb、血细胞比容）、尿比重增加（ 大于1.025 ）、血钠正常范围波动,六.治疗1.原发病治疗2.静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水（含钠）3.已出现休克：静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），恢复血容量（静脉快速滴注时需监测心脏功能）4.对血容量不足表现不明显：1500ml2000ml，此外补日需水量2000ml和氯化钠4.5g5.目前常用的平衡溶液：乳酸钠（ 1.86% ）和复方氯化钠溶液（1:2）、碳酸氢钠（1.25%）和等渗盐水溶液（1:2）6.单用等渗盐水时，大量输注后：高氯性酸中毒7.注意预防低钾血症：一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，开始补钾,二.低渗性缺水,一.概念：又称慢性缺水或继发性缺水，失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。病理生理：失钠多于失水，细胞外液低渗，抗利尿激素分泌减少，水在肾小管内再吸收减少，尿量增多；血容量不足后醛固酮分泌增多，肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收，尿量减少。,二.病因1.胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻等（大量钠随消化液排除）2.大创面的慢性渗液3.应用排钠利尿剂时未注意补钠：氯噻酮4.等渗性缺水治疗时补充水分过多,三.对机体的影响 1.细胞外液减少，易发生休克。 2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 3.组织间液减少最明显，有明显失水体征。 4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,四.临床表现和分度1.轻度（130135mmol/L）：不口渴、疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少2.中度（120130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定、视力模糊、站立性晕倒、尿钠消失3.重度（120mmol/L以下，循环血量明显减少，代谢产物滀留）：意识丧失、腱反射消失、肌痉挛性疼痛、木僵、昏迷、休克,五.诊断1.病史2.临床表现3.实验室检查：尿钠、氯明显减少；尿比重1.010；血钠135mmol/L；血液浓缩（血尿素氮）,六.治疗1.积极处理致病原因2.静脉输注含盐溶液或高渗盐水3.输注原则：先快后慢，总输入量应分次完成。4.每812h根据临床表现及检测资料（血钠、氯浓度，动脉血气分析、中心静脉压），随时调整输液计划,5.补钠量公式： 需补充的钠量（mmol）=（血钠正常值142mmol/L -血钠测得值mmol/L）体重（kg）0.6（女性为0.5） 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，当天先补1/2，加每天正常需要量4.5g，此外还应补给日需液体量2000ml，其余一半钠可在第二天补给一般先补充缺钠部分，以解除急性症状,6.重度缺钠出现休克：先补足血容量晶体液：复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水胶体溶液：羟乙基淀粉、右旋糖酐、血浆再静脉滴注高渗盐水：5%氯化钠溶液200300ml；输注过程中严格控制滴速，每小时不应超过100150ml7.不需一开始就用碱性药物治疗（机体的代偿调节）；5%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐溶液200ml8.尿量达40ml/h后，开始补钾,三.高渗性缺水（高钠血症）,一.概念：又称原发性缺水，失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。病理生理：失水多于失钠，细胞外液高渗，抗利尿激素分泌增加，肾小管对水的再吸收增加，尿量减少；缺水加重，可引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量,二.病因1.摄入水分不足：食管癌、危重病人（给水不足）、鼻胃管或空肠造口管（高浓度肠内营养液）2.水分丧失过多：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控致大量尿液排除、长期禁食、脱水剂、尿崩症等,三.对机体的影响口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,四.临床表现和分度1.轻度（ 2%4% ）：口渴2.中度（ 4%6% ）：极度口渴，乏力、尿少、尿比重增加，唇舌干燥、皮肤松弛、眼窝下陷3.重度（ 6% 以上）：躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷,五.诊断1.病史2.临床表现3.实验室检查：尿比重增高、血钠增高（大于150mmol/L）、血象,六.治疗1.解除病因2.饮水3.静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液：先根据临床，然后按每丧失体重的1%补液400500ml计算；分两天补给；补日需要量2000ml；4.治疗一天后监测全身情况及血钠浓度5.补钠，补钾（尿量达40ml/h后）,四.水中毒（稀释性低钠）,一.概念：一般较少发生，机体的摄入水总量超过了排出水量，体内水分滀留，循环血量增多，血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。,二.病因1.各种原因所致的ADH分泌过多： ADH分泌异常增多综合征（恶性肿瘤、神经精神疾患）、药物（异丙、吗啡）、各种原因所致的应激、有效循环血容量减少、肾上腺皮质功能低下等2.肾功能不全，排尿能力下降3.机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液4.低渗性脱水晚期：细胞内水肿,三.临床表现1.急性水中毒：脑细胞肿胀或脑组织肿胀导致颅内压增高，引起各种神经精神症状，脑疝2.慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，被原发病掩盖；体重明显增加，皮肤苍白而湿润,四.诊断实验室检查：血象（降低）、血浆渗透压降低,五.治疗1.预防重于治疗，限制液体入量（疼痛、休克、创伤、肾功能不全、慢性心功能不全）2.一经诊断，立即停止水分摄入3.禁水、渗透性利尿剂（20%甘露醇或25%山梨醇200ml ivgtt20分钟内）4.静脉注射袢利尿剂：速尿、依他尼酸,五.低钾血症,一.概念：血钾浓度低于3.5mmol/L二.病因1.钾摄入不足：长期禁食2.钾排出过多：利尿剂（速尿、利尿酸）、肾小管性酸中毒、急性肾衰多尿期、盐皮质激素过多（醛固酮）等3.补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足4.呕吐、腹泻、肠瘘、持续胃肠减压等，钾从肾外途径丧失5.钾向细胞内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素,三.临床表现1.中枢及周围神经兴奋性降低症状：肌无力（最早）、嗜睡、腱反射减退或消失、软瘫等；呼吸肌受累（呼吸困难、窒息）2.消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹（肠蠕动消失）3.循环系统症状：传导阻滞、心律失常，典型心电图改变（T波低平或倒置、U波）4.严重低钾：细胞内K+移出与Na+、H+交换增加，使细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管Na+、 K+交换减少， Na+、H+交换增加，排H+增多，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）、常伴低镁血症,四.诊断1.病史2.临床表现3.血钾浓度低于3.5mmol/L4.心电图（辅助性诊断）,五.治疗1.去除病因，防止继续丢失2.分次补钾，边治疗边观察3.补充钾盐，口服安全可靠4.静脉补钾：浓度0.3%（3g氯化钾/L）、速度控制在20mmol/h以下（致命）、见尿补钾（尿量40ml/h）、补钾不宜过量,5.补钾量可参照血钾浓度程度，每天补钾4080mmol不等，少数可高达100200mmol； 以1g氯化钾=13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾36g6.如病人伴有休克，应先输晶体液及胶体液，尽快恢复血容量，见尿补钾，禁止静注7.临床常用钾制剂：10%氯化钾8. 分次给予，完全纠正，常需35天,六.高钾血症,一.概念：血钾浓度5.5mmol/L二.病因1.摄入过多：静脉补钾过多、使用含钾药物、大量输注库存血等2.肾排钾功能减退：急慢性肾衰、应用保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素不足（醛固酮）3.细胞内钾的移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等,三.临床表现1.无特异性，可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等2.严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等3.最危险：心搏骤停（12mmol/L）4.常有心动过缓或心律不齐，血钾浓度7mmol/L时都会有心电图异常变化（T、P、QRS）,四.诊断1.病因2.临床表现3.血钾浓度5.5mmol/L4.心电图（辅助诊断）,五.治疗（一经诊断，积极治疗）1.停用一切含钾的溶液或药物2.促使K+转入细胞内，降低血钾浓度： A.输注碳酸氢钠溶液（增加血容量、纠正酸中毒）：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再继续静脉滴注100200ml B.输注葡萄糖溶液及胰岛素（暂时性）：25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注；必要时可每34h重复用药3.对于肾功能不全，不能输液过多者：10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml加入胰岛素20U，作24h缓慢静脉滴入,4.应用阳离子交换树脂：可口服，每次15g，每日4次。可从消化道带走钾离子，同时口服山梨醇或甘露醇以导泻5.透析疗法：腹膜、血液透析，用于上述治疗仍无法降低血钾浓度时6.钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml能缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常，可重复使用。,七.低钙血症,1.血清钙低于2mmol/L时，称为低钙血症。2.病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损者（手术、放疗）3.临床表现：神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性。4.治疗：原发病、缓解症状（10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静注，必要时812h后再重复）、长期治疗（口服钙剂及维生素D）,八.高钙血症,（1）.概念：血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。（2）.病因：原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移（乳腺癌雌激素治疗）、维生素D或其他代谢产物进服过多、噻嗪类利尿药、肾衰、甲亢、肢端肥大症、长期的制动等（3）.分度： 轻度：血钙在2.73.0mmol/L之间； 中度：3.03.4mmol/L之间； 重度：3.4mmol/L以上。,（4）临床表现（消化、运动、神经、泌尿等系统）1.神经精神症状：轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。2.心血管和呼吸系统症状：可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，可引发急性胰腺炎。,4.泌尿系统症状：高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现：高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象：血钙4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。,（5）诊断1. 通常临床上测定血钙为血浆总钙，2.7mmol/L即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症3.出现下列临床线索，应警惕：反复胃、十二指肠溃疡；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩。 4.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果,（6）治疗（应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策）1.轻度：对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见2.中度：治疗原发病、静脉滴注生理盐水扩容使患者轻度“水化”、襻利尿药；静脉滴注生理盐水加用襻利尿药可使血钙在12天内下降0.250.75mmol/L，如果血钙下降不理想可再加用双磷酸盐口服 。 3.重度：不管有无症状均应紧急处理，治疗方法包括：扩充血容量（较大量生理盐水）；增加尿钙排泄（襻利尿剂）；减少骨的重吸收（双磷酸盐、降钙素、氨磷汀、糖皮质激素、顺铂、钙螯合剂）；治疗原发性疾病,九.低镁血症,一.概念：血清镁0.75mmol / L时可诊断低镁血症二.病因：1.肠吸收障碍 ：严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术、肝硬化、胆道疾病、Crohn病等2.醛固酮分泌增多，使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少3. 肾脏疾病 ：慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退、急性肾功能不全多尿期4.糖尿病酸中毒：尿镁显著增加可引起低镁血症，胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁5.一些药物的应用 ：长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。6. 甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。,三.临床表现：1.神经肌肉系统：手足搐搦最常见；精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等2.心血管系统：心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，心脏停搏也常见,四.诊断1.病史2.体格检查：缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱，缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek症阳性，有时精神方面失常，失去定向力。3.实验室检查：血清镁0.75mmol / L、尿镁测定 （24h尿镁排出量低于1.5mmol）4.静脉内镁负荷试验：在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含