肝性脑病实验ppt课件

肝性脑病实验,1,家兔实验性肝性脑病,ExperimentalHepaticEncephalopathyinRabbits,综合实验,实验目的,掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表现。掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法。熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作用。了解肝性脑病的基本治疗措施。,什么是肝性脑病？,实验原理,由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。,肝性脑病的分期与临床表现,第一期：轻微的性格及行为异常、记忆力下降、学习障碍。,肝性脑病的分期与临床表现,第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张力增高、扑翼样震颤、行为失常。,肝性脑病的分期与临床表现,第三期：昏睡、精神错乱、运动不协调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。,肝性脑病的分期与临床表现,第四期：完全丧失神志、不能唤醒、可出现昏迷。,肝性脑病的发生机制,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说其它毒物的作用,氨中毒学说,基本观点,血氨,肝功能障碍,氨生成,氨清除,肝性脑病,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH-,粪,NH3,鸟AA循环,尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的来源与去路,血氨增高的原因,鸟氨酸循环障碍,氨清除不足,门-体分流使氨绕过肝脏,Liverfailure,protein,NH3,NH3,urea,BloodNH3,Liverfailure,protein,NH3,NH3,urea,血NH3,ShuntingCirculation,Liverfailure,protein,NH3,NH3,urea,BloodNH3,ShuntingCirculation,BrainNH3,血氨增高的原因,氨生成增加,肠道pH肠道氨吸收,临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收,（乳果糖乳酸+醋酸）,血氨增高的原因,其他因素,血氨升高为何导致肝性脑病？,干扰脑细胞的能量代谢（最主要）引起脑内神经递质改变对神经细胞膜有抑制作用,氨对脑组织的毒性作用,肝性脑病应如何防治？,消除诱因。发病学治疗：降低血氨、应用左旋多巴、纠正氨基酸失衡等。,基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？,减少氨的吸收,饮食指导、控制出血灌肠、导泻不吸收的双糖口服抗生素,谷氨酸钾谷氨酸钠精氨酸,增加氨的代谢,如何复制肝性脑病的动物模型？,采用大部分肝结扎法，造成肝功能严重损害，然后经十二指肠输入氯化铵溶液，使动物体内血氨迅速升高，以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑病的症状。,动物：家兔。器材：常规动物手术器械、兔台、5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导尿管、粗棉线、纱布。药品：1%普鲁卡因、5%氯化铵溶液、2.5%谷氨酸钠溶液，5%醋酸溶液、生理盐水。,实验用品,甲组（模型组）乙组（假手术组）丙组（抢救组）丁组（对照组）,实验分组,实验步骤与方法,称重、固定、腹部正中剪毛。,用1%普鲁卡因（78ml）作上腹壁正中局麻，自剑突下作上腹正中纵切口约8cm，打开腹腔。,暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃韧带，完全游离肝叶。,十二指肠插管。,甲组家兔处理：,每隔5min向插管内注入5ml氯化铵溶液(5)。,甲组家兔处理：,缝合腹壁，关闭腹腔。,乙组家兔处理：,游离肝叶不结扎。行十二指肠插管术。,每隔5min向插管内注入5ml氯化铵溶液(5)。,前面处理同甲组。出现全身性抽搐后立即停注氯化铵溶液；抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管内注入1%醋酸(5ml/kg)。,丙组家兔处理：,丁组家兔处理：,前面处理同甲组。,每隔5min向插管内注入5ml生理盐水(5)。,观察项目,一般情况呼吸频率角膜反射兴奋性反应疼痛刺激反应,肌张力抽搐出现时间死亡时间氯化铵总