儿童营养和营养障碍性疾病PPT课件

营养和营养障碍性疾病,蛋白质-能量营养不良,蛋白质-能量营养不良,蛋白质-能量营养不良,一、营养不良定义是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁婴幼儿；除体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿以外，常伴有各种器官的功能紊乱。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的水肿型，介于两者之间的消瘦水肿型。,营养不良新定义,营养不良（malnutrition）新定义：传统的营养不良主要指营养不足，营养不良新定义应包括营养缺乏（undernutrition）和营养过剩（overnutrition）或营养失衡的总称。此定义的内涵是强调超重和肥胖也是营养不良疾病，必须高度重视。,PEM常伴多种微量营养素缺乏，可能导致儿童生长障碍、抵抗力下降、智力发育迟缓、学习能力下降等后果，对其成年后的健康和发展也可产生长远的不利影响。,流行病学,WHO，2008年,1990年至2006年(970万）之间5岁以下儿童死亡率下降近1/4,(ARI),(腹泻),围产期,HIV,麻疹,疟疾,其他,18%,15%,40%,营养不良33%,23.5%,5.4%,8.3%,3.9%,营养不良,食物摄入不足或不充分,食物吸收不足,食物供给不足,饮食习惯不良,food faddism,精神因素,代谢异常,疾病,病 因,二、病因 (一) 喂养不当1.食物量和（或）质的不足：2.方法不当：,第三节 蛋白质-能量营养不良,二、病因（二）疾病因素 1.消化系统疾病或先天畸形 2.各种急慢性感染及消耗性疾病（三）先天不足和生理功能低下多胎、双胎、早产等,第三节 蛋白质-能量营养不良,负氮平衡总蛋白胶体渗透压 水肿,蛋白质不足,病理、生理改变,白蛋白酶功能 代谢低下 Ig免疫低下,能量不足 糖原消耗低血糖,相对总水量水电解质紊乱,脂肪消耗血胆固醇肝细胞营养不良,细胞内K+到细胞外,低渗状态,肾浓缩功能,尿量比重,营养素缺乏,组织器官功能障碍,膳食供给不足 (原发),疾病(继发),组织器官功能改变 形态改变,体内贮存下降 组织营养不足生化改变,三、发病机制,第三节 蛋白质-能量营养不良,胸腺、淋巴组织萎缩,Ig,抑制与烦闹不安,便秘或腹泻、纳差,血压下降，脉细弱,劣质奶粉导致婴幼儿死亡是因其中蛋白质含量极低，不能满足婴儿的生长需要。比如，按照3-6个月婴儿的生长需要，蛋白质每日摄取量为3g / kg，而劣质奶粉每日只能提供0.07g / kg的蛋白质。所以，长期食用这种几乎没有营养的伪劣奶粉的婴儿，会产生四肢短小，身体瘦弱，头部尤显偏大的症状。,安徽阜阳“大头婴儿”事件,四、临床表现最先出现体重不增继而体重下降皮下脂肪减少或消失出现消瘦/全身水肿最后出现身高低于正常皮下脂肪减少顺序腹部 躯干、臀部、四肢 面部,第三节 蛋白质-能量营养不良,婴幼儿（出生-3岁）临床分度,第三节 蛋白质-能量营养不良,临床表现（重度）,轻中度营养不良没有明显症状和体征生长曲线监测是发现早期营养不良最重要的工具体重不增（能量不足）体重下降 -2SD发生偏离长期、严重身长不增、或缓慢,临床类型（重度）,消瘦型 能量供应不足为主,浮肿型 蛋白质供应不足为主,消瘦-浮肿型 介于两者之间,临床分型,消 瘦 型(marasmus）浮 肿 型 （kwashiorkor)消瘦-浮肿型(Marasmic -Kwashiorkor),浮 肿 型,消 瘦 型,浮 肿 型,浮肿型,消瘦型,生长迟缓：长期营养不良（左）致身高低于正常值（右为对照正常同龄儿童）。,4岁病儿，（1）治疗前体重8.2kg；（2）显示臀肌萎缩； （3）治疗1+月后，体重11.5kg,图1 图2 图3,37岁儿童临床分度,第三节 蛋白质-能量营养不良,五、并发症1.营养性贫血：常出现营养性缺铁性贫血；2.维生素和微量元素缺乏： 维生素缺乏以VitA缺乏症最常见，其次为 VitB、C、D缺乏症3.感染：4.自发性低血糖：表现为面色灰白，神志不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。,第三节 蛋白质-能量营养不良,六、辅助检查血浆白蛋白浓度降低是最重要的改变，白蛋白低于30g/L血清胆固醇，血糖、各种电解质及微量元素浓度皆可下降 血清酶,第三节 蛋白质-能量营养不良,七、诊断根据小儿的喂养史，疾病史，临床表现即可诊断。 可分型为：1.体重低下2.生长迟缓3.消瘦,第三节 蛋白质-能量营养不良,小儿营养不良分型,第三节 蛋白质-能量营养不良,八、预防1.合理喂养：大力提倡母乳喂养；2.合理安排生活起居：坚持户外活动，保证充分睡眠；3.防治各种疾病及先天畸形；4.推广应用生长发育监测图：进行定期监测，出现异常改变予以及时纠正。,第三节 蛋白质-能量营养不良,九、治疗治疗原则：祛除病因、调整饮食、补充营养、促进消化功能。1.消除病因、加强护理，治疗原发病。2.调整饮食：轻度：在维持原膳食基础上，添加含蛋白质和高热能食物，以吃饱和消化为度。 中、重度：消化能力差，热能和营养物质供给应由少到多，由稀到稠，逐渐增加，不能操之过急。热卡由每日4055kcal/kg120170kcal/kg 。,第三节 蛋白质-能量营养不良,九、治疗3促进消化，增进食欲:口服胃蛋白酶、胰酶等；应用胰岛素23U，皮下注射；蛋白质同化激素苯丙酸诺龙。 4支持疗法：高营养液静脉注射，少量多次输血或血浆。5治疗并发症：纠正贫血，补充多种维生素，控制感染。,第三节 蛋白质-能量营养不良,十、预后与预防预后取决于营养不良的发生年龄、持续时间及其程度本病的预防应采取综合措施。1合理喂养 2合理安排生活作息制度 3防治传染病和先天畸形 4推广应用生长发育监测图,第三节 蛋白质-能量营养不良,第五章 营养和营养障碍性疾病,第四节 儿童单纯性肥胖,来,“解剖”个胖子给你看,最近，网络上的胖子们流行着这样一句话：“胖怎么了？吃你家饭了？”然后依旧我行我素地胖着。做人自然无需过于在意别人的目光，但是，肥胖真的不是“多吃点饭，多费点布”那么简单。,肥胖是一种病,肥胖，叫做肥胖症，是一种由多种因素导致的慢性代谢性疾病。其特点在于体内脂肪细胞的体积或细胞数量增加导致个体脂肪占体重的百分比异常增高，并在某些部位过多地沉积脂肪。这里指的是单纯性肥胖，也就是不伴有内分泌及代谢障碍的肥胖。,肥胖的计算指标主要依靠体重指数，也就是BMI，指体重（kg）/身高（m）平方得到的数字，用以评估一个人的胖瘦程度，BMI在25-30之间称为超重，BMI30-35达到肥胖标准，而BMI大于35属于重度肥胖。,第四节 儿童单纯性肥胖,儿童单纯性肥胖症（obesity）指由于长期摄入超过人体的消耗，皮下脂肪积聚过多，体重超过同性别、同身高儿童平均体重两个标准差（或20）以上的一种慢性营养障碍性疾病。我国目前单纯性肥胖患儿约占58。,流行病学,48,我国八城市07岁儿童单纯性肥胖检出率变化趋势,一、病因与发病机制1摄入过多 2活动过少3遗传和环境因素 4出生体重5性别因素6其他因素,第四节 儿童单纯性肥胖,二、临床表现1.好发年龄：任何年龄均可发生。1岁以下婴儿、56岁及青少年期尤易发病。2.全身脂肪组织过度增加、堆积，有氧能力下降、易疲乏、活动时心慌气短。3.食欲极好，食量亦大，尤喜甜食和脂类食物。4.性情较孤僻，少动，羞涩。,第四节 儿童单纯性肥胖,二、临床表现5.特殊体态：鼻及嘴相对较小，常出现双下巴。腹部常突出，妊娠纹理。生殖器特殊表现。手指纤细，膝内翻，髋内翻。6.其他：青春期可提前，血压偏高，易发生脂肪肝。少数极度肥胖儿由于胸廓及膈肌活动受限，使肺泡换气量减低，出现发绀、心脏扩大及充血性心力衰竭，称肥胖-换氧不良综合征。,第四节 儿童单纯性肥胖,三、辅助检查血糖、糖耐量、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白大多显著升高。高密度脂蛋白、载脂蛋白A正常。血清胰岛素水平增高，生长激素水平降低。肝脏超声波检查常有脂肪肝。,第四节 儿童单纯性肥胖,四、诊断与鉴别诊断1诊断 儿童体重超过同性别、同身高参照人群值1019者为超重；体重超过同性别、同身高参照人群平均标准体重的2029者为轻度肥胖；3049者为中度肥胖；超过50者为重度肥胖。体重指数（BMI）是评价肥胖的另一种指标。BMI是指体重（kg）/身长的平方（m2），BMI值在P85-P95为超重，超过P95为肥胖。,第四节 儿童单纯性肥胖,四、诊断与鉴别诊断2鉴别诊断（1）垂体及下丘脑病变引起的肥胖性生殖无能综合征：（2）肾上腺皮质增生或肿瘤引起的库欣综合征：（3）其他继发性肥胖症：,第四节 儿童单纯性肥胖,五、治疗饮食疗法和运动疗法是两项最主要的措施，药物治疗效果不很肯定，外科手术治疗并发症严重，不适合儿童。1控制饮食 原则是既要满足儿童不断生长发育的基本需要，又不能过量。2运动疗法 根据儿童的年龄和各自不同的身体条件、选择适当的运动项目和运动时间。3行为矫正和心理治疗 4药物治疗 苯丙胺类和马吲哚等药物在儿童肥胖中不占重要地位，一般不主张应用。,第四节 儿童单纯性肥胖,减少产热能性食物的摄入和增加机体对热能的消耗，使体内脂肪不断减少，控制体重不增。,饮食疗法,运动疗法,治疗原则,六、预防母亲孕期不应摄入过多营养品，以免胎儿体重过大，造成儿童日后肥胖。合理喂养婴儿，教育儿童不要偏食、挑食，改变喜食油腻食品、甜食、零食等不良饮食习惯，看电视玩游戏时间不能过长，多进行体育锻炼，避免少动多睡，父母肥胖者定期监测体重。,第四节 儿童单纯性肥胖,儿童肥胖预防建议,儿童肥胖预防建议,儿童肥胖预防建议,第五章 营养和营养障碍性疾病,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,一、定义：维生素D缺乏性佝偻病是因缺乏维生素D引起体内钙、磷代谢失常，临床以神经精神症状和骨化障碍为主要表现的一种慢性营养缺乏病。是我国儿保重点防治的“四病”之一，多见于2岁以下小儿。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（一）来源：1、内源性（人体合成）：皮肤中7-脱氢胆固醇（VD3原）紫外线照射VD3（胆骨化醇）。为最主要来源。2、外源性（天然来源）：含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中（VD2、VD3）,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（二）转化：肝（25-羟化酶）肾（1-羟化酶）1,25-（OH）2D3才具有生物活性（抗佝偻病作用）1、促进肠对钙、磷的吸收；2、促进肾对钙、磷的重吸收；3、促进破骨细胞活动；4、促进成骨细胞活动。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,日光,1,25-(OH)2 D3,肾1-羟化酶,VitD3,VitD2,紫外线,胆骨化醇,麦角骨化醇,三、病因：1日照不足： 由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。2摄入不足：VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太阳，又不补充VitD，则易患此病。 食物中含钙、磷含量不足或比例不当。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,三、病因：3. 生长过快：婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。4疾病及药物影响：胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病） 长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,四、发病机制,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,ch nu,骨质疏松症病理改变,轻,中,正常,重,正常骨小梁,骨质疏松骨小梁,骨质疏松症股骨骨质比较图,骨质量的重要性,骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。,五、临床表现神经精神症状出现较早。继而出现骨骼的改变，肌肉松驰，生长发育停滞，免疫力低下等。分期活动早期（初期）活动期（激期）恢复期后遗症期,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（一）初期：（生后3个月左右发病）1.以神经、精神症状为主：易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕秃”。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（一）初期：（生后3个月左右发病）2.血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸酶正常或稍，钙磷乘积稍低(3040)；血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3。3.骨骼X线：无明显变化或骨钙化带模糊，骨质轻度稀疏。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（二）激期： 骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。1.骨骼改变： （自上而下）（1）头部：颅骨软化（36个月）；方颅（89个月）；出牙延迟或顺序颠倒；囟门晚闭或前囟过大。,1.骨骼改变：（2）胸部：1岁左右出现肋骨串珠： 710肋肋膈沟（郝氏沟）鸡胸、漏斗胸,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,胸部畸形,鸡胸或漏斗胸,肋骨串珠肋膈沟,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（3）四肢脊柱：“手镯”“脚镯”征（6个月以上）；下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）；脊柱畸形、扁平骨盆。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,脊柱与四肢,下肢畸形“O”形或“X”腿,骨骺部膨大手镯和脚镯,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,脊柱侧弯,脊柱后突（猫背）,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（二）激期： 2.其他改变肌肉、韧带松弛:头颈软弱无力，坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。神经发育迟缓免疫力，并发感染,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（二）激期：3.血清钙磷均降低，钙磷乘积，小于30；AKP。4.X线:长骨临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状、杯口状改变，骺软骨带明显增宽，骨质疏松、密度降低，可有弯曲、骨折。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,（三）恢复期：适当治疗后临床症状减轻或消失；血清钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢；X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。（四）后遗症期：多见于2岁以后，临床症状消失，血生化及X线检查正常。仅遗留有不同程度的骨骼畸形。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,六、诊断要点好发年龄：婴儿期病史：少日晒及喂养不当、疾病史等临床表现：神经精神症状和骨骼系统体征血液生化：血磷，AKP ，血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3（是可靠的早期诊断指标）X线检查：,七、鉴别诊断（一）抗维生素D佝偻病1.低血磷抗维生素D佝偻病2.远端肾小管性酸中毒3.维生素D依赖性佝偻病4.肾性佝偻病（二）其他：智能落后（脑发育不全、脑瘫）呆小病软骨营养不良脑积水。,八、治疗（一）一般治疗：多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治并发症。（二） Vit D 口服法:VitD 20004000 IU/日或1，25(OH)2D3 0.51.0g/天，口服。1个月后改为预防量400800 IU/日。 重症、无法口服者:VitD3 20万30万IU,肌注, 3个月后改为预防量口服。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,八、治疗（三）钙剂服钙剂0.51g/次,23次/天，连服12个月。 （四）矫形疗法轻度畸形可自行恢复。重度畸形影响行走者,3岁以后作矫形术。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,九、预防提倡母乳喂养、多晒太阳、补充VitD、钙剂。母乳喂养儿一般不另给钙。1.围生期：孕妇应多户外活动，食用营养丰富的食品。妊娠中、后期适当补充VitD，同时服钙剂。 每天法：400800IU 每月法：5万10万IU 一次： 15万20万IU,九、预防2.婴儿期：生后两周始补充 VitD 每天法：400800IU 周岁每月法：5万10万IU 周岁每季法：20万30万IU 周岁夏季接触日光充分可暂停。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,九、预防3.幼儿期：一周岁后采用夏季晒太阳，冬季服VitD 。冬季服VitD 2030万IU一次，高发地区可间隔23个月再给一次。,第五节：维生素D缺乏性佝偻病,第五章 营养和营养障碍性疾病,第六节 维生素D缺乏性手足搐搦症,第六节 维生素D缺乏性手足搐搦症,又称佝偻病性手足搐搦症也可称佝偻病性低钙惊厥。当维生素D缺乏时，甲状旁腺不能代偿，血清钙降低，引起神经肌肉兴奋性增高，而发生全身惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛。,一、病因和诱发因素病因：甲状旁腺调节迟钝导致血钙下降诱发因素：1.内、外源性VitD增加，而肠吸收钙不足2.血磷升高，如高磷食物、发热等3.长期腹泻或慢性病致VitD和钙吸收减少,第六节 维生素D缺乏性手足搐搦症,三、临床表现（一）隐匿型:无典型发作症状，血钙1.751.88mmol/L， 但有下列体征：a.面神经征（Chvostek sign）b.腓反射（Peroneal sign）c.陶瑟征（Trousseau sign）,第六节 维生素D缺乏性手足搐搦症,（二） 典型发作 血钙1.75mmol/L，有三种发作形式：1.惊厥（最常见）（1）好发于婴儿。（2）突然发作,意识丧失,四肢及面肌抽搐,两眼凝视(上翻) ，发作停止后意识恢复，精神萎糜转入睡眠。（3）清醒后活泼如常，可反复发作。（4）无发热，无其他神经系统异常表现。,2.手足搐搦（最特异性症状）(1)多见于6个月以上的婴儿;(2)突然发生手或足强直痉挛抽搐,意识清醒;手足抽搐的特点:“助产士手” “芭蕾舞足”,3.喉痉挛（最严重症状）（1）婴儿多见（2）喉部肌肉和声门突发痉挛，呼吸困难,吸气性喉鸣。（不能用呼吸道感染或气管异物解释）（3）严重时可窒息死亡。,第六节 维生素D缺乏性手足搐搦症,吸气性呼吸困难吸气时气流将声带斜面向下向内推压，使声带向中线靠拢。喉粘膜充血肿胀或声带固定时，声带无法做出正常情况下的外展动作来开大声门裂，本已狭窄的声门更加狭窄，吸气时呼吸困难进一步加重。呼气时气流向上推开声带，使声 门裂变大，尚能呼出气体，故呼吸困难较吸气时轻。,颤动,狭窄声门裂,气流旋涡,气 流,冲击,吸气性喉喘鸣,吸气性软组织塌陷,第十一节 气管插管术及气管切开术,一、应用解剖学1. 颈部安全三角区：以胸骨上 窝为顶，两侧胸锁乳突肌的 前缘为边的三角形区域。2. 颈段气管 3. 气管切开术要求在24气管 环之间进行，不能低于5环,第十一节 气管插管术及气管切开术,4. 第2、4气管环的前壁有甲状 腺峡部。5. 颈白线：两侧胸骨舌骨肌及 胸骨甲状肌的内侧缘在颈中 线相接形成白色筋膜线。6. 气管膜部： 气管后壁无软骨， 与食管前壁相接。,四、诊断1.多有维生素D缺乏的病史、症状、体征。2.有临床症状和体征。3.血钙1.75mmol/L。4.钙剂