11临3病解9.doc

郑州澍青医学高等专科学校教 案科目： 病 理 学 部系： 基础医学部 专业： 临床医学 年级： 11临床三班 任课教师： 张海林 郑州澍青医学高等专科学校教案（首页）专业临床医学学科病理学教学层次专科班级11临床三班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型心血管系统疾病理论课教材（名称、主编、出版社、版次、出版年）病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体 课件目的要求掌握动脉粥样硬化症的基本病理变化；掌握冠状动脉、脑动脉粥样硬化的病理变化；熟悉动脉粥样硬化症的病因、发病机理；熟悉高血压病的概念。了解肿瘤病因及发病机制。本课重点动脉粥样硬化症的基本病理变化高血压病的概念本课难点动脉粥样硬化症的发病机理教学进程导入新课 复习循环系统知识和血管微细结构导入新课。教学内容的时间分配 肿瘤病因及发病机制。 15分动脉粥样硬化症的病因、发病机理及基本病理变化；55分冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果； 50分高血压病的概念。15分本课总结授课教师张海林职称助 师教研室主任审查意见 （签章）郑州澍青医学高等专科学校教案（续页）教案内容概述郑州澍青医学高等专科学校教案（尾页）作业1.泡沫细胞 2. 心绞痛 3.室壁瘤 4.动脉粥样硬化的基本变变有哪些？继发病变的危害有哪些？参考资料目录病理学第2版 吴继峰主编 人民卫生出版社2008年杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制，人民卫生出版社，2001课后小结内 容【动脉粥样硬化】 （Atherosclerosis，AS）一、概述：血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉 积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬二、病因和发病机制 危险因素（risk factors） 高脂血症(hyperlipemia) LDL、VLDL促AS和CHD；HDL、HDL-C起抑制 高血压： 吸烟： 性别： 糖尿病： 遗传因素： 发病机理 损伤应答、炎症学说：被多数学者接受 脂质的作用：LDL氧化后具有细胞毒性 内皮细胞损伤的作用 单核细胞的作用 平滑肌的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞 噬），生长因子的作用，炎症介质的作用 致突变学说 脂源性学说 受体缺失学说三、基本病变 脂纹(fatty streak)早期病变 大体:动脉内膜面黄色斑点、条纹、平坦微隆起 镜下:泡沫细胞、基质、合成型SMC和少量炎细胞 泡沫细胞:形态:圆形，体积较大，胞浆大量空泡形成:巨噬细胞和SMC吞噬脂质2.纤维斑块期 （fibrous plaque） 大体：淡黄/灰黄色、瓷白色（如凝固的蜡烛油） 镜下： 表层：纤维帽胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖 深层泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞 粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。 切面见纤维帽的下方为黄色粥糜物 镜下： 表层：纤维帽 深层：粥样物坏死物、胆固醇结晶、钙化 底部及周边部：肉芽组织增生、少量泡沫细胞和淋巴细胞；中膜平滑肌变薄、萎缩；外膜：结缔组织，毛细血管增生。 复合性病变 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂 斑块破裂：纤维帽破裂粥瘤性溃疡；胆固醇栓塞 血栓形成：斑块破裂胶原暴露，血小板凝集 钙化：钙盐沉积在纤维帽/粥瘤灶内 动脉瘤（aneurysm）形成 见于严重的粥样斑块 局部的动脉中膜萎缩和弹性下降，在血压的冲击下管壁局限性扩张 不是真正的肿瘤 中小动脉管腔狭窄粥样斑块四、主要动脉的病变1. 主动脉AS 部位: 病变越往下越严重 主A后壁、分支开口处严重 腹主A降主A、主A弓升主A 病变: 斑块破裂 粥瘤溃疡合并附壁血栓 中膜萎缩腹主动脉瘤形成. 后果: 主动脉瘤破裂致命性大出血. 脑动脉AS 部位:颈内A起始部，基底A，大脑中A，脑底A环 病变: 脑萎缩脑缺血动脉腔狭窄 脑软化急速的供血中断 部位：颞叶、内囊、丘脑等 镜下：液化性坏死 结局:小：吸收；大：形成囊腔脑出血小动脉瘤破裂 肾动脉AS 部位：肾A开口处或主干近侧端 病变： 严重肾动脉狭窄肾性高血压 并发血栓形成肾梗死机化凹陷性巴痕AS性固缩肾 冠状动脉AS（祥见第二节）. 四肢动脉AS（自学）【冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病】 冠状动脉粥样硬化症（Coronary artherosclerosis） 概述 最常见的冠状动脉病，占后者的95%-99% 20-50y 男女；北方南方 病变 左冠状动脉前降支右主干左主干/左旋支后降支 斑块性病变： 在冠状血管近侧端分支开口处重 近心室壁侧，新月形，或血栓形成 管腔偏心性狭窄狭窄程度分级：1级25%；2级：2650%；3级：5175%，4级76% 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD） 概念：冠状动脉狭窄心肌缺氧缺血性心脏病 原因 冠状动脉供血不足 冠状动脉粥样硬化 AS继发复合病变 冠状动脉痉挛 心肌耗氧剧增，冠状动脉供血不能相应增加如：体力劳动、情绪激动、心动过速、心肌肥大心绞痛（Angina pectoris） 概念：心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡心肌急性、暂时缺血缺氧临床综合征(胸骨后压榨性、紧缩性疼痛，放射左上肢疼痛) 原因： 多数：冠状动脉硬化痉挛 少数：冠状动脉功能性痉挛 诱因：饥、寒、劳、怒、饱等 分类（自学） 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛心肌梗死 （Myocardial infarction，MI） 概念：冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死。临床：不能完全缓解的胸骨后疼痛化验：异常 原因 冠状动脉粥样硬化血栓形成、斑块内出血 冠状动脉粥样硬化持续性痉挛 冠状动脉粥样硬化心负荷增加心肌供血不足 类型 内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction） 部位:心室壁内层1/3，可波及肉柱、乳头肌 特点:多发性、小灶状坏死，严重可环状梗死 区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）透壁性、累及三层，坏死灶大小不一 病变 部位：左前降支占50% 左前降支供血区:左室前壁,心尖,室间隔前2/3 左回旋支供血区:左室侧壁 右冠状A供血区:左室后壁,右心室,室间隔后1/3病变及生化改变:闭塞后 肉眼 镜下 生化30m 糖原消失 胞浆嗜酸性变 核消失 血肌红蛋白,CPK6h 苍白色 中性白细胞浸润 SGOT,SGPT89h 土黄干燥 失去光泽 24h LDH 4d 充血 分界性炎 GOT,GPT,CPK正常 出血带 23w 红色 肉芽组织长入 5w 灰白色 疤痕 合并症 乳头肌功能失调：乳头肌断裂、左室壁膨隆 心脏破裂心肌坏死中性白细胞浸润软化破裂 室壁破裂心包填塞猝死 室间隔破裂血人右心急性右心衰 左室乳头肌破裂二尖瓣关闭不全急性左心衰 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎心源性休克心肌纤维化（myocardial fibrosis）（自学）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）（自学）【高血压】hypertension体循环长期持续不正常的血压升高 一、病因和发病机理 发病因素 遗传因素：遗传素质、多基因病 饮食：高Na+、低K+、低Ca2+ 职业和社会心理应激因素：改变体内激素平衡 肾因素：分泌抗高血压升高的物质失调 神经内分泌因素：交感神经的缩血管纤维兴奋占优势 发病机制 钠水潴留 长期精神不良刺激 交感神经兴奋 基因变化二、病变 良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronic hypertension) 机能紊乱期：细小动脉痉挛，无器质性病变 动脉病变期 细动脉(1mm)玻璃样变：肾入球A、脾中央A、视网膜细A长期反复痉挛内皮细胞间隙增大血浆蛋白渗入内皮下间质凝固细动脉硬化（管壁增厚、管腔狭窄） 肌型小动脉硬化： 内膜：胶原纤维及弹力纤维增生 中膜：SMC增生、肥大，胶原及弹力纤维增生 管壁厚腔窄 弹力肌型动脉：如冠状A、脑A、肾弓形A及小叶间A中膜增厚呈洋葱皮状，腔狭窄 弹力型动脉：无明显病变，或AS 内脏病变期 心脏 代偿期：外周阻力、左室肥大、心肌收缩力大体：左室肥厚1.52cm,心腔不扩张,重量镜下：心肌纤维增粗,分支多,核大深染 失代偿期：长期外周阻力+心肌供血不足收缩力心腔扩张（离心性扩张）心衰 肾脏 大体：原发性颗粒性固缩肾双肾体积对称性缩小,硬,重量,表面细颗粒状皮质变薄,皮髓质境界不清 镜下： 细小动脉硬化 肾小球萎缩：纤维化、玻变肾小球缺血入球小A硬化；肾小球代偿性肥大 肾小管萎缩、纤维化；代偿性扩张 肾间质：纤维化，少量炎细胞浸润 脑病变 脑水肿 高血压脑病高血压危象 脑软化 脑出血：是高血压病最严重的并发症 细小A通透性增高漏出性出血 细小A病变在血压突然升高等作用下血流冲击薄弱硬化血管壁/动脉瘤破裂性出血 部位：基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑 临床：昏迷、呼吸加深、脉搏加快内囊对侧肢体偏瘫、感觉消失 视网膜病变（自学） 恶性高血压（malignant hypertension） 肾的变化 镜下：细动脉：纤维素样坏死小动脉：增殖性动脉内膜炎 大体：表面出血，切面微梗死灶 脑的变化：缺血、微梗死、脑出血【风 湿 病】(rheumatism) 本质：变态反应性炎症 侵犯部位：全身结缔组织（心脏、血管、关节）临床表现：急性期：风湿热；