急性胰腺炎a

急性胰腺炎,概 要,位置概念流行病学病因发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后,位置,概 念,急性胰腺炎（AP）：多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤轻症 (mild acute pancreatitis,MAP)重症 (severe acute pancreatitis,SAP),流行病学,AP发病率有逐年升高的趋势饮酒量肥胖人群增加诊断技术提高性别：男性 女性发病年龄：40-60岁,病 因,胆道疾病,酒精,其他,特发性,其他 胰管阻塞 感染 手术与创伤 药物 代谢性疾病 自身免疫性疾病,病因-胆道疾病,酒精:促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等十二指肠降段疾病：溃疡、憩室炎创伤与手术：腹腔手术、腹部钝挫伤等代谢障碍：高甘油三酯血症（11.3mmol/L）； 甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、磺胺类感染：继发于病毒或衣原体感染,病因,发病机制,各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激活酶原，消化自身。炎症因子释放，导致炎性渗出微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症因子级联反应，导致多器官损伤,急性水肿型 急性出血坏死型,病 理,病理-急性水肿型,胰腺部分或全部肿大镜下:间质水肿、充血、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血,炎症,水肿,脂肪坏死,胰腺肿大灰白色或黄色斑块 状脂肪坏死出血灶，新鲜出血,病理-急性出血坏死型,临床表现,MAP急性腹痛，位于中左上腹、甚至全腹恶心、呕吐，轻度发热SAP腹痛持续不缓，腹胀加重低血压、休克呼吸困难黄疸高热,MAP上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱SAP腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征移动性浊音（+）腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征,临床表现-体征,胰腺局部并发症 胰瘘、胰腺脓肿、左侧门静脉高压全身并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎等,并发症,实验室及辅助检查,诊断急性胰腺炎的标志物淀粉酶：起病12小时内升高，48小时后下降，持续3-5天；唾液腺也可以产生淀粉酶，注意鉴别。脂肪酶：起病24-72小时开始升高，持续7-10天，敏感性、特异性高于淀粉酶。两种胰酶超过正常值3倍，才可诊断急性胰腺炎；其高低水平与病情无明确相关性。,反映SAP的实验室检测指标标志物白细胞升高：多数大于15x109；C反应蛋白：150mg/L；血糖 11.2mmol/L，血钙 48h)脏器功能障碍(单器官或多器官)，局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等)寻找病因病史：酒精、进食、服药，既往病史 初筛：以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查MRCP：上述无阳性发现，高度怀疑胆源性病因ERCP/EUS：胆源性疾病多可明确,鉴别诊断,胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻泌尿系结石阑尾炎早期,治疗,监护 器官支持 液体复苏 快速扩容，控制液体的体内分布 呼吸功能支持 连续性血液净化应用指征：急性肾功能衰竭；2个或2个以上器官功能障碍；SIRS；严重水电解质紊乱；胰性脑病。可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能恢复肠功能维护口服抗生素和导泻胃肠减压早期肠内营养,减少胰液分泌 禁食 抑制胃酸镇痛去除病因预防和抗感染 清洁肠道、口服抗生素、恢复肠内营养 选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透过血胰屏障的抗生素。,治疗,MAP：短期禁食，静脉补液；SAP：肠蠕动未恢复前应予肠外营养病情缓解时，尽早恢复肠内营养，开始低蛋白、无脂饮食，逐渐过渡到正常发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后,治疗,与患者共同分析SAP的高危因素，告知预后；寻找和治疗急性胰腺炎的病因，尤其是病史采集；治疗性ERCP的作用；呼吸机或血透的作用；肠内营养的重要性和实施要点；局部并发症，要密切随访。,患者教育,预后,1周左右康复，不留后遗症死亡率15%，生存者容易并发胰腺假性囊肿