肺炎 最新PPT课件

肺部感染性疾病 肺炎概述Pneumonia Introduction,【Introduction】 肺炎(pneumonia， pneumonitis)是由多种病因引起的包括终末气道、肺泡腔和肺间质在内的肺实质的急性渗出性炎症。其中以致病微生物引起的感染性肺炎最为多见，约占95%99%，其他病因有物理、化学、免疫损伤、变态反应等因素。 pneumonia多表示感染性肺炎，肺实质炎症； pneumonitis多表示非感染性肺炎，肺间质炎症,【 Epidemiology 】 肺炎是呼吸内科常见病、多发病。国内每年约有250万病例，死亡率约5%，但个别人群(如老年人或机体免疫力低下者)的肺炎死亡率可高达50%以上。WHO统计全球人口死因，急性呼吸道感染占第二位，我国占第五位。抗生素使用前，肺炎是人类健康的一大威胁，抗生素及其他抗菌药物的使用使肺炎的病死率一度明显下降，但近一二十年来，肺炎的病死率不再下降反而上升。肺炎病死率门诊患者1%-5%，住院患者平均为12%，入住ICU者约40%。,Epidemiology,6th leading cause of death in U.S.Number one Among the infectious diseases5.6 million patients annually in USIncidence 510/1,000/yearMortality in OPD patients 1-5 %, but Inpatients 25%, ICU 50-60%,肺炎的病死率增高与很多因素有关： 1病原体的变迁 以往肺炎球菌肺炎占绝大多数， 近年来G-细菌所致肺炎越来越多，出现一些新发现的肺炎病原体，如军团菌、SARS-CoV；2易感人群结构的改变（社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病如COPD、糖尿病等）； 3医院获得性肺炎越来越多； 4滥用抗生素导致细菌的耐药性增加尤其是产生超广谱-内酰胺酶 （ESBLs）； 5病原学诊断仍很困难； 6部分地区贫困化加剧，缺医少药现象严重； 7机体免疫功能低下。艾滋病、肿瘤患者增多等。,【Etiology and Mechanisms】 由于呼吸道有一套完整的防御机制，包括物理（鼻部加温过滤、粘液纤毛运输系统、咳嗽喷嚏等神经反射机制等）、 化学（溶菌酶、乳铁蛋白等）、细胞吞噬（肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞）及免疫（B细胞分泌IgA、IgM等），故正常情况下气管隆突以下呈无菌状态，只有当全身抵抗力和局部防御能力受损时病原体才能进入下呼吸道而致病。,【Etiology and Mechanisms】,感染途径（社区获得性肺炎）：1.空气吸入 2.血行播散3.邻近部位蔓延 4.上呼吸道定植菌的误吸（医院获得性肺炎）还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管返流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌。,【Classifications】 肺炎的分类方法有多种，如病因分类、解剖分类、感染场所分类等。 一、病因分类 应做痰液或诱生痰液的病原学检查、血清学检查及必要时的肺活检确定病因。(一)细菌性肺炎(Bacterial )parasitic 最多见，约占80%。1需氧菌(1)G+球菌 如肺炎球菌、葡萄球菌、甲型链球菌等；(2)G-杆菌 如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌及变形杆菌等；2厌氧菌 如棒状杆菌、梭形杆菌；,(二)非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体、衣原体等； (三)病毒性肺炎viral 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、鼻病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒等；(四)真菌性肺炎fungal 习惯上称之为某某菌病，如白色念珠菌病、肺曲菌病、肺放线菌病等； (五)其他病原体所致肺炎 如立克次体、弓形体、原虫、寄生虫等； (六)理化因素所致的肺炎 如放射性肺炎、胃酸吸入引起的化学性肺炎；,物理因素所致肺炎 如放射性肺炎，与接受的放射剂量呈正相关，一般20Gy即可发生。故要求放疗用放射源应剂量误差小、照射野准确、二次散射射线少，以减少肺部放射损伤。 化学性肺炎 常见原因为刺激性气体、液体如NO2、NH3、SO2、乙醇等。常发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 变态反应性肺炎 如吕弗勒综合征(Loeffler syndrome)。,二、 解剖分类 过去较多提到解剖分类，现在已倾向于废弃。大叶性肺炎 Lobar pneumonia 肺泡内繁殖的病菌通过Kohn孔向周围蔓延，致使部分或全部肺段或肺叶发生炎变，临床可见大片实变征；小叶性肺炎lobular pneumonia /bronchopneumonia 肺泡内繁殖的病菌常继发于其他疾病，病原体通过支气管引起肺小叶(acinus)即细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，X线表现为沿支气管走行分布的小斑片影；间质性肺炎 interstitial pneumonia病变以肺间质为主，X线表现为一或双侧肺下部的网格状、不规则条索状影，多靠近胸膜下。,三、患病环境分类 有利于指导经验性治疗 国外倾向于按患者感染肺炎时的场所将肺炎分为： 社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia, CAP)和 医院获得性肺炎(Hospital acquired pneumonia, HAP or Nosocomial pneumonia, NP) 后者国内习惯称之为院内感染性肺炎。,不同的时期，感染性肺炎的病原体亦不相同，以往CAP的病原体多为肺炎球菌(占90%)，近二十年来，抗生素使用较为广泛，使肺炎病原体发生了较大变迁，肺炎球菌下降到40%，克雷白、金葡、军团菌、流感嗜血杆菌等越来越多，支原体、病毒、真菌感染亦有增加。HAP的病原体中肺炎球菌仅占30%左右，而以G-杆菌(绿脓、克雷白、肠杆菌、流感嗜血杆菌等)多见，而且病情多较复杂，细菌常对多种药物出现耐药，治疗较为困难，成为当前肺炎治疗的一大难题。,【Clinical Manifestations】Symptoms：常见Cough and expectoration ,pyoid or bloody sputum,（咳嗽、咳痰；脓痰或血痰）Fever（发热）Chest pain or pleuralgia（胸痛） Dyspnea and/or respiratory distress （呼吸困难）Others,Signs signs of lung consolidation（肺实变征）， signs of pleural effusion（胸腔积液征）, signs of lung abscess or pyothorax（肺脓肿或脓胸）, Rales and Rhonchi （啰音）.,【Diagnosis and Differential diagnosis 】一、确定肺炎诊断Diagnosis :CAP & HAP的诊断须有以下依据 :新近出现的咳嗽与咳痰；或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热； 肺实变征和/或湿啰音；WBC 10109/L或4109/L , 伴或不伴核左移。 胸部(X-ray, CT) 显示片状、斑片状浸润影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。- 中任何一项加。Differential diagnosis：应排除以下肺炎样疾病：,肺结核（TB）肺癌（Lung cancer and obstructive pneumonitis） 肺脓肿（Lung abscess）肺血栓栓塞症 （Pulmonary thromboembolism，PTE）非感染性肺部浸润（Non-infectious lung diseases） :IPF，肺水肿，肺不张，肺血管炎，嗜酸性粒细胞肺浸润等。,二.严重程度的评估：肺炎严重程度评估的三要素：局部炎症的程度、炎症有否播散和全身炎症反应程度。高危因素：1、病史：年龄65y，有慢性基础疾病（COPD、DM等）；2、体征： RR 30次/min，P 120次/min，BP90/60mmHg ，T 40或35，CNS感染或意识障碍，败血症；3、实验室： WBC 20109/L or 4109/L ,Neu 1109/L ，PaO2 60 和/或PaCO2 50mmHg ， PaO2 /FiO2 300，BUN 7.1mmol/L 或肌酐106mol/ L, HGB 90g/L, Ht 0.30,有DIC、感染中毒血症，代谢障碍的证据；4、影像学：病变累及多叶，迅速扩散或出现胸腔积液等。,目前重症肺炎还无普遍认同的标准，如患者需要呼吸支持、循环支持和需要加强监护和治疗可认为重症肺炎。我国重症肺炎标准：意识障碍；RR 30/min； PaO2 60mmHg ， PaO2 /FiO2 300，需要机械通气治疗 ；BP90/60mmHg；胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大超过50%；少尿：尿量20ml /h或80ml/4h，或急性肾衰需要透析治疗。,三病原体的确定：应注意尽量排除污染菌的影响。常用获取标本途径：Sputum（痰）FFB or artificial airway （经纤支镜或人工气道吸引）PSB（protected specimen brush）（防污染样本毛刷）BALF(bronchial alveolar lavage)（支气管肺泡灌洗）PFNA(percutaneous fine-needle aspiration)（经皮细针抽吸）TTA（transtracheal aspiration）（经环甲膜穿刺） Blood and/or pleural effusion（血或胸液培养）,【Treatment】 抗感染治疗是治疗肺炎的关键。应根据病原体选用有效的抗生素或其他抗菌药物，病原体的确定可藉病原体培养及药敏试验确定，也可凭经验估计。 治疗23d应对抗感染治疗进行疗效评估，治疗有效表现为：T下降至正常、症状改善、整体状况好转、WBC渐渐恢复正常；如72h仍无明显好转，多为以下情况：选药不当或病原体耐药；特殊病原体感染；出现并发症或宿主的免疫功能异常；误诊；出现药物热。,预防,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对于年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。,第二节 细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎 Pneumococcal pneumonia,肺炎球菌肺炎(Pneumococcal pneumonia)是由肺炎链球菌引起的肺炎，占CAP的半数以上。临床表现为突发寒战、高热、胸痛、咳嗽及咳铁锈色痰或血痰，冬春季节多发，青壮年居多。上世纪七十年代以前多为典型的大叶性肺炎，此后，抗生素在临床广泛使用(滥用)，至今肺炎球菌肺炎多呈节段改变，大叶者已甚少见，发病亦多为不典型过程。,【Etiology & Mechanisms】 肺炎链球菌(Streptococcal pneumoniae ,SP)为G+球菌，多呈短链状或成对排列，菌体外有荚膜，其多糖体具有抗原性，可藉此将SP分为86个血清亚型，第19、12、14、19、23型对人体致病，其中第3型致病力最强。SP可在正常人咽部检出，故平常情况下SP并不致病，仅在机体免疫力低下时才患病，如病毒感染、受凉、醉酒、全麻、麻醉-镇静剂过量时、吸烟者、吸入刺激性气体、长期卧床、患慢性支气管炎、支气管扩张、COPD、心脏病、糖尿病、肿瘤及免疫缺陷的病人易受侵袭而发病。SP致病并非由于其毒素作用，而是其多糖荚膜的侵袭力。,【Pathology】 一病变范围 多为节段改变，典型的大叶肺炎很少见。 二病变分期 典型过程分为四期，但常重叠存在： 1充血期 入侵细菌在肺泡内繁殖并通过Kohn孔向周围蔓延，肺泡壁水肿、血管扩张、浆液渗出； 2红肝期 此期渗出物出现大量FP（纤维蛋白）、RBC及少量WBC，外观暗红色似生猪肝，故名； 3灰肝期 此期大量WBC渗出，为炎症发展的高峰，外观灰白色似熟猪肝，故名；,4消散期 WBC吞噬细菌并释放溶蛋白酶将肺泡内容物溶解吸收，肺泡重新充气，病变消散而不伴有肺泡结构的破坏。 病变消散后肺组织多无结构功能损坏，但个别患者肺泡内FP（纤维蛋白）吸收不完全，形成机化性肺炎。现在脓胸、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染性并发症已经少见。,【Clinical manifestations】 Symptoms 半数病人有上感样先驱症状，常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、感冒等诱因，起病多急骤，出现以下表现：发热、寒战 多为稽留热，持续57d，常伴肌肉酸痛、头痛；胸膜痛 为刺痛，咳嗽、深吸气可加重，患侧卧位可减轻，有时可牵扯至上腹部而被误为急腹症；咳嗽、咳痰 干咳-黏痰-黏脓痰-铁锈色痰或血痰-稀痰；,呼吸困难、发绀 由于病变范围广泛严重影响气体交换；消化道症状 食欲、恶心、呕吐、腹胀、腹泻；神经系统症状 严重者可有神志不清、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷。,Signs 全身体征：急性热病容；呼吸急促，鼻翼搧动、发绀；口鼻周单纯疱疹；少数有黄疸；败血症可有出血点。胸部体征：早期不明显，仅有患侧呼吸动度减弱、呼吸音减弱、少许湿啰音；大片实变时可有典型实变征；病变累及胸膜者可出现胸壁压痛、胸膜摩擦音、胸水多时可出现胸腔积液征。其他体征：颈强直提示脑膜炎或虚性脑膜炎；重症可有肠胀气；严重者可出现Shock、DIC、ARDS等,【Complications】 过去可出现脓胸、化脓性心包炎、心肌炎、心内膜炎、脑膜炎、关节炎、腹膜炎、中耳炎、乳突炎等并发症，现均已不多见。严重肺炎球菌肺炎病例可出现感染性休克，称之为休克性肺炎，除肺炎表现外，出现末梢微循环衰竭，面色苍白或发绀、四肢湿冷、血压下降、体温不升；亦可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肾功能衰竭和DIC；可出现酸碱平衡失调和电解质紊乱，如呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒；个别患者可出现ARDS，表现为急性非心源性肺水肿和难以纠正的进行性缺氧性呼吸衰竭，这是肺炎最常见的死因。,【Examinations】 一血象 WBC可高达(2040)109/L，PMN高达0.80.95，核左移，中毒颗粒多见；年老体弱、严重感染和免疫缺陷者WBC可不升高甚或降低，但仍有PMN升高及核左移。 二病原学检查 入院后应立即做血培养、痰细菌培养和痰涂片检查，亦可行PCR检查，由于正常人口咽部常有SP寄居，应注意防污染，可在取标本前反复漱口，或经环甲膜穿刺(TTA)、经纤维支气管镜用防污染套管毛刷(PSB)取标本，也可行支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluids ,BALF)检查。,三X线检查 早期肺纹理增粗，受累叶、段呈淡薄模糊影；典型的肺实变可见按叶、段分布的大片均匀致密影，其内可见“气道征”；病变累及胸膜可见积液征；消散期可见实变影渐变淡，有时出现“假空洞征”一般三周可完全消散；少数消散甚慢，成为机化性肺炎，病灶边界不规则，核心致密，有条索外延。见图,各肺叶大叶性肺炎的示意图,右肺上叶前段大叶性肺炎,右肺中叶炎症实变,右肺中叶炎症实变,右肺中叶炎症实变,两肺中下野多发小斑片状阴影，为支气管肺炎。,双肺间质性肺炎,肺窗,纵隔窗,【Diagnosis & Differential diagnosis】 Diagnosis 有典型临床表现，加上胸部影像，很容易诊断，但发病早期、老年人、婴幼儿和继发于其他疾病者常因不具备典型性，很容易被误诊为上感、支气管炎、流感。凡发热、有呼吸道症状者，均应考虑到肺炎的可能性，应细致检查以确诊。,Differential diagnosis 应与以下疾病鉴别：肺结核 干酪性肺炎、浸润性肺结核早期可与肺炎球菌肺炎相似，但有中毒症状，病灶多在上肺野，可有空洞，痰中可检出结核菌；肺脓肿 早期与肺炎相似，但病变可跨叶、段，后期则易鉴别；见图其他感染性肺炎 如金葡肺炎、克雷白肺炎等， 详见后。支气管肺癌 癌性阻塞性肺炎及癌本身影像应与肺炎鉴别，如反复出现同一部位的肺炎应高度警惕肺癌的可能，必要时可通过细胞学、CT、纤维支气管镜检查、肿瘤抗原或标志物检查以确诊。见图：其他如胸膜炎、急腹症、PTE等,右下叶背段急性肺脓肿,右肺上叶实变呈团块状,侧位片示病变在右肺上叶后段,纤维支气管镜检查见右上叶后段支气管开口处有一菜花样新生物，病理检查为中分化鳞癌,【Treatment】 一抗生素治疗 应及早用药，勿一味等待细菌培养结果，可先根据经验选用有效抗生素，待细菌培养及药敏试验结果回报后再调整，疗程57d，或退热后3d停药。青霉素类 一般应首选青霉素，轻者可肌注，80万U，3次/d，中、重症者应静脉给药，每日用量800万U2000万U，分34次静脉滴注，q68h，应用生理盐水为溶剂，量不宜多，药物应在用前临时配制，最好在1h内输完，对细菌耐药的可选用含有内酰胺酶抑制剂的复合制剂(见金葡菌肺炎的治疗)或其他药物；,2.头孢类如先锋5号、6号、头孢呋肟、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶等;3.喹诺酮类如氧氟沙星、洛美沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、司帕沙星、加替沙星等;4.大环类如红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素；5.其它如林可霉素等.,二支持疗法 卧床休息，给予足够营养，适当多饮水，有失水、不能进食者应补液，使其尿量维持在1500ml/d以上，尿比重在1.020以下；密切观察生命体征，注意可能发生的休克；高热者应予以物理降温，不用退热药，以免大量出汗脱水，诱发休克；干咳、胸痛剧烈者可用可待因控制；中度以上肺炎有明显呼吸困难，甚至发绀，应给氧疗；如呼吸衰竭较重或出现ARDS可使用人工辅助通气；腹胀、肠胀气可局部热敷、肛管排气或新斯的明1530mg，有麻痹性肠梗阻和胃扩张者应禁食，行胃肠减压；烦躁、谵妄、失眠者可给小剂量安定，禁用巴比妥类抑制呼吸的药物。,三及时处理并发症 给予适当抗生素治疗，一般12d高热即退，3d内渐降至正常，如超过3d体温不降或降后复升，应注意有无其他部位的继发感染如脓胸、心包炎、关节炎、中耳炎等，如有，应及时处理；另外，应注意与其他疾病如其他肺炎、肿瘤引起的阻塞性肺炎等鉴别。持续发热的其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染。,四肺炎合并感染性休克(休克性肺炎)的治疗出现感染性休克者病情多重笃，应全力以赴，积极抢救： (一)补充血容量 是纠正休克的根本措施，血容量补足后血管活性药物才能发挥有效作用。一般应开辟两条通畅的液路，一条专供血管活性药物输入，另一条用于补液和输入其他药物，以免滴速和补液量发生矛盾。应先用平衡盐液或低分子右旋糖酐以降低血黏度，避免发生DIC，如有可能需要输血，应先行配血，然后再用低分子右旋糖酐，否则可干扰配血；,补液速度应先快后慢，有条件可行CVP监测： 5cmH2O时可放心输液，速度可稍快， 812cmH2O时应放慢速度，当补液量已不少但病情仍无改善，血压不升，CVP12cmH2O表示心功能不全，应控制滴速并使用快速洋地黄制剂；血容量补足的标志：SP90mmHg、PP30mmHg、P100/min、尿量30ml/h、Hb、Ht恢复正常。,(二)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 休克较重者均有不同程度的代谢性酸中毒可立即给予5%Sodium Bicarbonate 100200ml，以后根据血气分析再调整，乳酸钠需经肝脏转化后方有效，THAM不含钠，且不产生较多的CO2，适用于CO2潴留者，但可抑制呼吸；纠正高钾血症和低钾血症。,(三)血管活性药物 扩容、纠酸后休克仍未改善可使用血管活性药物，应根据微循环血管状况合理选用，不能一味用缩血管药来升血压。1缩血管药 间羟胺、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，用于“温休克”，即微循环瘀滞者；2扩血管药 酚妥拉明、硝普钠、异丙肾上腺素、多巴胺、抗胆碱药如阿托品、654-2等，用于“冷休克”，即毛细血管前括约肌痉挛者。,(四)控制感染 青霉素10002000万U，或用三代头孢等。 (五)防治并发症 (六)糖皮质激素的应用 有争议，如用，应早用、短疗程，可用氢考100200mg或地塞米松10mg。,【Prognosis & Preventions】 一般预后良好。 预后不良的因素: 年老,体弱,有心、肺、肝、肾及代谢疾病，免疫缺陷，体温和WBC计数不升高者，病变多叶、范围广泛者，出现严重并发症者。 预防：避免诱发因素，增强身体素质。易感人群可注射多价肺炎球菌疫苗 -“纽莫法”（Pneumovaccine），保护期15年。 杭州默沙东公司生产,葡萄球菌肺炎 Staphylococcus pneumonia,葡萄球菌肺炎(Staphylococcal pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性化脓性肺炎。病情重、病死率高，常伴有化脓性并发症，可分为原发吸入性和继发血源性两类，近年来耐药菌株渐多，HAP的病原可全部为耐药株。 【Etiology】 致病菌为G+球菌，多为金黄色葡萄球菌(Staphylococcus. aureus，SA) ，少数为表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。致病菌多能产生血浆凝固酶，但血浆凝固酶阴性者亦可致病。,【Mechanisms】 一感染途径 呼吸道吸入 见于肺结核、肺癌等支气管-肺疾病者；血源性感染 见于疖肿挤压、其他皮肤感染、败血症、内窥镜检查和手术。 二诱因 麻疹、流感、或其他上呼吸道感染常诱发；糖尿病、肝病、全身营养不良时常诱发；使用广谱抗生素、抗癌药、免疫抑制剂、皮质激素及有免疫缺陷如AIDS、肿瘤、血液病时。,【Pathology】与肺炎球菌肺炎相比，有以下特点： 1.化脓坏死的倾向很大，可形成单个或多个脓肿； 2.炎症消散缓慢； 3.因细支气管炎症阻塞，常形成多变的液气囊(肺大疱)； 4.常发生气胸、脓气胸和脓胸，也可出现心包炎、脑膜炎。,【Clinical manifestations】 一吸入性 先有感冒样症状，继之骤然高热、畏寒、进行性加重的呼吸困难、发绀、咳嗽、胸痛、咳黄色脓痰，量多，可有血痰，可出现气胸、脓气胸，常早期出现感染性休克，好转期常有糠状或手套(袜子)、指套样皮肤脱屑。 二血源性 有原始化脓病灶，高热、衰竭、脓毒血症、皮肤小脓疱和迁徙性化脓病灶，呼吸系统症状同上，可出现气胸、脓胸，亦常出现感染性休克。,【Diagnosis】 有原发病或诱因，起病急骤，有上述症状；一般抗生素治疗效果不理想； WBC、PMN、核左移； X线可见片影及空洞、液气囊，影像有多变性；见图 确诊有赖于血、痰、脓疱液细菌培养(+)，胞壁酸阳性(+)有助于病原学诊断。【Differential diagnosis】 肺炎球菌肺炎 克雷白杆菌肺炎 痰为棕红色胶冻样，叶间裂下坠。,葡萄球菌肺炎,两肺多发脓肿和液气囊,【Treatment】棒酸，舒巴坦，他唑巴坦 一护理与支持治疗 见肺炎球菌肺炎，应早做血、痰、脓疱液细菌培养。 二. 抗生素治疗 因SA多对青霉素耐药，应选用耐酶的内酰胺类药物，可用新青、，头孢类如头孢噻吩、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶等，含有酶抑制剂的复合药物如augmentin、timentin，大环类如阿奇霉素、克拉霉素等，对甲氧西林耐药的SA(MRSA)可用万古霉素、利福平、亚胺培南(泰能)等，有时万古霉素可能是惟一的有效药物。治疗疗程应较肺炎球菌肺炎的疗程要长，一般46 Week。,三感染性休克的治疗 见肺炎球菌肺炎。 四脓胸、气胸的治疗 必要时行引流术。,葡萄球菌,耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）,对甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）,表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用,万古霉素,新青II头孢一代氨基糖苷类,病情相对较轻但容易耐药,克雷白杆菌肺炎 Klebsiella pneumonia,克雷白杆菌肺炎(Klebsiellar pneumonia)是由Klebsiella. pneum.引起的肺炎，亦称之为杆菌肺炎或Friedlander肺炎。多见于老年、营养不良、衰竭、慢性病、COPD等，占肺炎的12%，但病死率高达30%以上。 【Etiology & Mechanisms】 K.pneum.为G-杆菌，有荚膜，分为75个血清亚型，16型多见，正常人上呼吸道有此菌寄生，宿主抵抗力下降时可发病。,【Pathology】 可呈大叶或小叶融合病变，右肺多见，由于病变渗出液黏稠比重大，使叶间裂下坠呈“吊床样”，有大量WBC、RBC和少量M、FP，肺泡被破坏后组织液化形成单个或多个脓肿，常有脓胸、化脓性心包炎。,【Clinical manifestation & Diagnosis】一Symptoms 起病急，畏寒、发热、胸痛、咳嗽、咳红棕色胶冻样痰或血痰，呼吸困难、发绀、衰竭、谵妄，可有恶心、呕吐、腹胀等消化症状，少数病人早期即发生感染性休克，病情重，病死率高。二Signs 可有典型的肺实变征，亦可仅有叩浊、呼吸音减弱、湿啰音等。三Examinations WBC多增多，可高达(2530)109/L，个别病人WBC可不高。四X-rays 显示大叶或小叶病变，内有多发蜂窝状小脓肿，叶间裂下坠，可有少量胸腔积液。,叶间裂下坠,【Treatment】 一抗生素治疗 及早应用有效抗生素是治愈的关键。原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。可用氨基甙类如妥布、阿米卡星、奈替米星等，重者合用三代头孢类、氟喹诺酮类。有胸水或脓胸时应及时抽液抽脓，生理盐水冲洗。 二护理与一般支持治疗 见肺炎球菌肺炎。 三感染性休克的治疗 见肺炎球菌肺炎。 四慢性病例有时可考虑行肺叶切除术。,第三节 其他病原体所致肺炎 肺炎支原体肺炎Mycoplasmal pneumonia,肺炎支原体肺炎(Mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, MP)引起的急性呼吸道感染，初为化脓性咽炎，继之发生化脓性气管-支气管炎，最终发展为间质性肺炎。可占感染性肺炎的10%，占非细菌性肺炎的40%以上。有学者估计，冬春季节呼吸内科肺炎病人约有20%至40%为支原体肺炎。,【Etiology】 MP是介于细菌与病毒之间，能在无细胞培养基上生长的最小微生物，无细胞壁，直径125200 nm，可在含血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长，23wk可出现煎蛋样菌落，中间较厚，周围较薄。MP通过呼吸道传播，