脑梗死—脑血栓 ppt课件

脑梗死脑血栓形成,病例介绍,患者王，男，62岁。主因“言语不清，左侧面部、肢体麻木无力4小时”入院。患者于5月8日上午无明显诱因出现一过性头晕（非旋转性）及黑朦，且言语不清，有左侧面部麻木，左口角流涎，四肢发凉，左上肢麻木、无力，左腿发沉。自觉恶心未呕吐 ，无头痛、意识障碍及大小便失禁。服丹参滴丸后，有所缓解。约4小时后于我院急诊科就诊。,急诊查头颅MRI： DWI：右侧岛叶及额叶见片状高信号 平扫：双侧半卵圆中心区、侧脑室周围见半片状等或长T1、T2信号灶，大部边缘不清，部分较清楚，中线结构居中，脑室、脑沟、脑池未见明显异常。 影像诊断：急性脑梗塞，腔隙性脑梗塞，脑白质脱髓鞘变性。,DWI,平扫,既往史 *1973年左手食指因外伤致末端指节缺失。 *20年前患肺结核已治愈，因应用链霉素致右耳听力下降。 *10年前因脊髓型颈椎病行颈椎前路手术。 *2年前发现高血压、糖尿病及血脂异常（具体不详）不规律服用降压0号，血压控制不满意，但一般在140/80mmHg。 *否认肝炎等病史。对阿莫西林过敏。,个人史：出生并久居于北京。近期无疫区疫水接触史。吸烟40+年，20-30支/天。饮酒30+年，12瓶啤酒/天。婚育史：适龄结婚，育有2女1子，妻子及儿女均体健。家族史：否认相关家族遗传病史。,查体,一、全身体格检查： T:35.6C P：62次/分 R：20次/分 BP：160/90mmHg余无明显异常二、神经系统检查1.一般情况：神清，语利。理解力、定向力尚可，记忆力及计算力欠佳。头颅脊柱四肢无明显异常。,2.颅神经：双侧嗅觉粗测正常：双侧视力正常，视野粗测正常，眼底未窥入，：双侧睑裂对称，无眼睑下垂，眼球各方向活动正常，无复视及眼震， 双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，调节反射，辐辏反射存在,：双侧面部针刺觉基本对称，咬肌、颞肌有力，张口下颌无偏斜，下颌反射（-），双侧角膜反射未测： 皱眉，闭眼有力，双侧额纹对称。示齿可见口角右歪，左侧鼻唇沟浅。舌前23味觉正常：听力粗测右侧下降、左侧正常，Rinne试验气导骨导，左侧时间变短，Weber试验偏左。,，：无吞咽困难、饮水呛咳及言语不清，双侧软腭上抬可，悬雍垂居中，咽反射存在，舌后13味觉正常：耸肩，转颈有力：伸舌偏左,3.运动： *肌营养：四肢肌肉无明显肥大及萎缩， *肌张力：四肢肌张力基本正常 *肌力：左受握力减弱级，余肌力 *共济运动：双手指鼻试验正常，轮替试验左手稍慢、右手正常，昂伯征未做。 *不自主运动：无舞蹈样动作，手足徐动。 *姿势及步态：卧床、未查。,4.感觉： 深浅感觉及复合感觉未见明显异常5.反射：*浅反射：腹壁反射存在*深反射：肱二、三头肌肌腱反射（+）、膝腱反射（+），跟腱反射（+）*病理反射：双上肢Hoffmann征（+）、Rossolimo征（+）、双足Babinski征（+）,6.自主神经皮肤温度、湿度、颜色正常；指甲无松脆变形；毛发正常；皮肤划痕征（-）无二便障碍7.脑膜刺激症颈软，无抵抗，布氏征（-），克氏征（-）,病例特点定位诊断定性诊断鉴别诊断诊疗计划,病历特点,1.老年男性，急性起病2.言语不清，左侧面部、肢体麻木无力4小时。3. 20年前因应用链霉素致右耳听力下降。10年前因脊髓型颈椎病行颈椎前路手术。2年前发现高血压、糖尿病及血脂异常，血压控制不满意。4.神清，语利。皱眉，闭眼有力，双侧额纹对称，示齿可见口角右歪，左侧鼻唇沟浅。伸舌偏左。5.头颅MRI：右侧岛叶及额叶急性脑梗塞。,定位诊断,左口角流涎。查体皱眉，闭眼有力，双侧额纹对称，示齿可见口角右歪，左侧鼻唇沟浅。头颅MRI：右侧岛叶及额叶急性脑梗塞。,伸舌偏左。头颅MRI：右侧岛叶及额叶急性脑梗塞。,右侧中枢性面瘫,右侧中枢性舌瘫,左上肢无力，左腿发沉。左手握力减弱，级。左上肢Hoffmann征（+）、Rossolimo征（+）、左足Babinski征（+） 头颅MRI：右侧岛叶及额叶急性脑梗塞 （右侧病理征-可能为原有脊髓型颈椎病所遗留？）,左侧面部麻木，左上肢麻木（暂时性）,右侧中央后回下部 （水肿受压可能性大）,双手指鼻试验正常，轮替试验左手稍慢、右手正常,更支持左手力量减弱,右侧锥体束,言语不清 运动性失语记忆力及计算力欠佳。结合头颅MRI,右侧额叶皮质,右侧中枢性面舌瘫右侧锥体束右侧额叶皮质头颅MRI：右侧岛叶及额叶急性脑梗塞,右侧大脑中动脉 皮质支,20年前因应用链霉素致右耳听力下降。听力粗测右侧下降、左侧正常。Rinne试验气导骨导，左侧时间变短，Weber试验偏左。,右侧神经性耳聋,定性诊断,老年男性、急性起病、无明显诱因,动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常,言语不清，左侧面部、肢体麻木无力，无头痛、意识障碍及大小便失禁。,吸烟40+年，20-30支/天。饮酒30+年，12瓶啤酒/天。,DWI：右侧岛叶及额叶见片状高信号平扫：双侧半卵圆中心区、侧脑室周围见半片状等或长T1、T2信号灶，,颈部血管彩超：双侧颈动脉多发粥样硬化斑块（不稳定斑块）双侧颈内动脉起始处高度狭窄,一过性头晕黑朦,鉴别诊断,脑栓塞（Cerebral embolism）相似点： 症状和体征取决于栓塞血管支配的区域的神经功能；影像学提示缺血灶。不同点：起病更急：数秒至数分钟达高峰，多无前驱症状；常可找到病因：如房颤、心内膜炎、先心病等；年龄跨度大：各年龄段的心脏疾病均为易患因素；,鉴别诊断,脑出血（Cerebral hemorrhage）相似点：老年发病多见，多有高血压、动脉粥样硬化病史起病急骤，数分钟至数小时不同点：诱发因素：情绪激动、过度劳累、剧烈运动等；症状：常有剧烈头痛、呕吐等颅内压增高症状，意识障碍重于脑梗塞；可有三偏症、共济失调等。查体：脑膜刺激征（+）影像学：头部CT可见高密度影；脑脊液检查：压力高，血性，蛋白增高（慎做）,鉴别诊断,颅内占位性病变：慢性病程影像学改变脑肿瘤脑脓肿硬膜下血肿,辅助检查,脑血管造影：DSA、MRA经颅多普勒（TCD）腰穿：注意穿刺造成的出血与血性脑脊液的鉴别。,出血性脑梗塞 (hemorrhagic cerebral infarct,H I),定义：指缺血性脑梗塞患者在梗塞区内发生继发性出血性改变。发病率：国内临床报道占脑梗死的18% 42%分型：出血形态分型 病理分型,脑深部血肿型不规则出血型梗死区外围出血型,毛细血管型出血小动脉型出血,HI发生机制,闭塞血管重新恢复血流再灌注，导致动脉破裂出血。侧支循环的形成： 病程第2 周, 水肿消退, 侧支循环开放, 坏死的毛细血管破裂引起出血。大面积梗死后严重脑水肿易使梗死灶边缘和皮层的静脉受压, 造成血液淤滞。高血糖：高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损, 毛细血管破裂而出血。高血压：相对高的血压能使梗塞灶周围血管内压力增高, 导致缺血性损伤的血管破裂出血。,诊断与治疗,在脑梗死患者治疗中出现头痛、呕吐、意识障碍等或原有症状加重CT 检查或复查： 与原有的闭塞血管供血区一致的扇形、楔形、椭圆形或不规则低密度梗塞区内不均匀的点状、斑片状高密度出血影治疗：首先要停止抗凝、降纤、强烈的脑血管扩张剂和扩容及血液稀释治疗。视病情给予脱水、减轻脑水肿, 脑保护和全身支持, 对症治疗等。,卒中单元溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗最有效的方法是卒中单元,治疗,1卒中单元,一个专门治疗卒中的小组，包括神经科医师，康复科医师，心脏科医师，心理医生，护师等。他们共同研究治疗方案，设立卒中病房卒中治疗要因人而异，根据就诊时间、病情轻重、年龄、有无合并症等因素综合考虑治疗方案,卒中单元特点,针对住院的卒中病人一种病房管理系统一种多元医疗模式病人接受药物治疗、康复治疗和健康教育把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标,卒中单元基本类型,急性卒中单元：收治急性期的病人（1周的病人，强调康复,病人住院数周，甚至数月联合卒中单元（完善卒中单元）：具有双重功能，收治急性期病人，但住院数周，也可至数月移动卒中单元（移动卒中小组）：无固定病房及固定护理队伍，由多学科医疗小组进行查房和制定医疗方案,2溶栓治疗缺血半暗带,脑缺血核心部位与正常部位之间存在的半缺血半缺氧的区域脑缺血半暗带区的细胞仍能存活，因此存在再灌注时间窗，抢救缺血半暗带，减轻再灌注损伤是治疗的关键超早期治疗溶栓治疗多在发病6小时内,3抗凝治疗,肝素或低分子肝素防止病情进展，防止血栓再形成,4抗血小板治疗,阿司匹林等应用过程中要注意监测血小板功能，注意出血不良反应,其他治疗控制血压,急性期不急于降低血压；Bp200/100mmHg，应采取慎重、缓和的降压措施，血压降低不应6小时CT已经显示梗死灶 不符合早期溶栓治疗的适应征因此不进行溶栓治疗,溶栓治疗,脑水肿降颅内压,20甘露醇125ml Q12h ivdrip布瑞得(甘油果糖)250ml Q12h ivdrip,抗血小板、抗凝,拜阿司匹灵 0.2 QN速避凝（肝素）,脑、血管,脑复康(-氨基丁酸衍生物)8.0 Qd i