第8章-消化系统疾病.ppt

消化系统疾病（Diseasesofdigestivetract）消化系统疾病包括食管、胃、肠与肝、胆、胰等器官的疾病。临床上很常见。本单元主要学习以下内容：慢性胃炎(自学为主)溃疡病病毒性肝炎肝硬化,第一节慢性胃炎,一、慢性浅表性胃炎二、慢性萎缩性胃炎病因及分型1、B型胃炎也称单纯性萎缩性胃炎多发生在胃窦部，与吸烟、酗酒、滥用水杨酸类药物有关，与幽门螺杆菌感染有关,2、A型胃炎,与自身免疫有关，多见于胃体部，查到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体常伴恶性贫血。病理变化胃镜检查特点：1、正常胃粘膜桔红色消失2、萎缩区粘膜明显变薄3、粘膜下血管清晰可见三、慢性肥厚性胃炎（略）,第一节溃疡病Chronicpepticulcer概念:以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机理】,1.胃、十二指肠粘膜屏障作用受损；2.胃液的消化作用；3.神经内分泌失调；4.遗传因素5.幽门螺旋杆菌感染,【病理变化】,G：好发部位:胃小弯近幽门数目：多为单个病灶形状-圆形或椭圆形大小-2CM以内边缘整齐状如刀切底部平坦深度可深达肌层周围-粘膜皱襞呈放射状M：四层结构？渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层十二指肠溃疡与胃溃疡的病变有何不同？十二指肠起始部（球部），直径多在1CM以内,【临床病理联系】,1.上腹部疼痛(节律性?)2.反酸、呕吐3.嗳气、上腹部饱肿感,【结局和并发症】,结局：并发症：1.出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变,第二节病毒性肝炎Viralhepatitis概念:由肝炎病毒所致肝实质变质性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机理】,1.各型肝炎病毒的特点：,对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【病理变】,基本病变1.肝细胞变质变性：胞浆疏松化、气球样变嗜酸性变坏死:溶解坏死（液化性坏）嗜酸性坏死,坏死的轻重分三个程度较轻：点状坏死明显：碎片状坏死、桥接坏死严重：大片坏死2.炎细胞浸润3.增生:Kupffer细胞增生间质反应性增生（间叶C及成纤维C增生）（3）肝细胞再生,临床病理类型1、急性病毒性肝炎（普通型）最常见，病变特征（1）广泛肝细胞胞质疏松、气球样变，嗜酸性变（2）点状坏死（3）炎细胞浸润2、慢性病毒性肝炎（1）轻度点状坏死和嗜酸性坏死，轻度碎片状坏死,(2)中度A桥接坏死B碎片状坏死C炎细胞浸润明显(2)重度A坏死更广泛，桥接坏死和碎片状坏死更严重，范围更大。炎细胞浸润更明显，小叶内及周边坏死区纤维组织增生，并分割肝小叶，假小叶形成倾向，大部分转为肝硬化。,3、重型病毒性肝炎（1）急性重型肝炎又称暴发型肝炎，少见肉眼体积明显缩小，质地柔软，被膜皱缩，切面呈灰黄或暗红色，又称急性黄色肝萎缩。镜下肝细胞坏死严重而广泛，肝细胞再生不明显。（2）亚急性重型肝炎多由急性重型转变而来肝体积不同程度缩小，镜下见肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生。（3）慢性重型肝炎此型及时治疗可能治愈，镜下见慢性肝炎基础上出现大块坏死或亚坏死，同时见碎片状、桥接坏死及纤维组织增生。,临床病理联系1、消化道症状食欲缺乏、厌油食、呕吐等2、肝大、疼痛被膜紧张，刺激N末梢3、肝功能障碍肝细胞坏死，转氨酶严重者血清中白蛋白/球蛋白比例倒置等4、黄疸肝细胞坏死，胆红素的摄取、结合、分泌障碍，肿胀的肝细胞压迫毛细胆管5、出血倾向凝血酶原等凝血因子合成障碍6、肝肾综合征肝功能障碍，肾血管收缩7、肝性脑病,【教学小结】1.溃疡病的病变与并发症;2.病毒性肝炎的基本病变;3.病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。4.概念：嗜酸小体、气球样变、碎片状坏死、桥接坏死,正常胃切面,返回,胃溃疡合并大出血,返回,十二指肠溃疡十二指肠球部粘膜面见一个类圆形的溃疡灶，直径约为1-2cm，边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜略呈放射状排列。,返回,胃溃疡病胃小弯侧中部可见两处不规则溃疡（），溃疡边缘整齐，粘膜平坦。,返回,溃疡活动期（A2期）溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。,返回,幽门梗阻十二指肠球部溃疡灶处瘢痕收缩导致幽门狭窄。,返回,溃疡病的病因及发病机理示意图,神经因素,大脑皮质功能障碍,皮质下功能障碍,垂体前叶分泌ACTH,副交感神经功能障碍,肾上腺皮质激素分泌,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,胃粘膜缺血,胃炎理化因素胆汁反流,溃疡形成,粘膜抗消化能力降低H+逆弥散,胃酸、胃蛋白酶分泌,胃粘液分泌,胃前列素合成与释放障碍,返回,慢性胃溃疡溃疡灶边缘可见粘膜皱襞以及原有胃壁各层结构，溃疡底自内向外分四层结构：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。,返回,正常肝小叶镜下结构,返回,急性普通型肝炎（镜下）肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回14,返回12,急性普通型肝炎（嗜酸小体）图中指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝细胞已死亡，其核已溶解。,返回,病毒性肝炎(急性普通型)肝细胞水样变性，并可见肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。本病例为丙型肝炎。,返回13,病毒性肝炎（急性普通型）肝细胞胞浆疏松化，图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。,返回2,急性重型肝炎（大体）肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,返回14,急性重型肝炎（镜下）肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回12,返回14,返回13,亚急性重型肝炎（大体）肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,返回14,亚急性重型肝炎此型肝炎由急性重症肝炎迁延而来。可见片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润。胆栓明显。,返回14,亚急性重型肝炎肝小叶的结构已破坏，再生的肝细胞排列呈结节状、条索，坏死区纤维组织增生明显，并有淋巴细胞和单核细胞浸润。,返回14,慢性胃炎胃粘膜腺体减少。被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生。间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,慢性萎缩性胃炎胃粘膜幽门腺大部分萎缩消失，有潴留小囊形成，可见肠上皮化分及多量慢性炎细胞浸润。,消化系统疾病（Diseasesofdigestivetract）消化系统疾病包括食管、胃、肠与肝、胆、胰等器官的疾病。临床上很常见。本单元主要学习以下内容：病毒性肝炎肝硬化,病毒性肝炎Viralhepatitis概念:由肝炎病毒所致肝实质变质性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,【病因与发病机】,1.各型肝炎病毒的特点：,2.乙肝病毒致病机理,Dane颗粒,HBsAg,HBeAg,HBcAg,乙肝致病机理细胞内HBv的复制：,HBv肝细胞,血,复制繁殖,C核：核心蛋白（HBcAg）,C浆：表面蛋白（HBsAg）,HBv释出肝C；肝C表面留下抗原成分,装配,肝细胞坏死的机理：HBv,入血,细胞免疫,体液免疫,攻击并损伤肝细胞,杀灭HBv,各类肝炎的发病与人体免疫功能及病毒的关系：,因此，对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【病理变化】,基本病变1.肝细胞变质变性：胞浆疏松化、气球样变嗜酸性变坏死:溶解坏死（液化性坏死）嗜酸性坏死,坏死的轻重分三个程度较轻：点状坏死明显：碎片状坏死、桥接坏死严重：大片坏死2.炎细胞浸润3.增生:肝细胞再生间质反应性增生,各临床病理类型的比较,【教学小结】1.病毒性肝炎的基本病变;2.病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。3.概念：,正常肝小叶镜下结构,返回,急性普通型肝炎（镜下）肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回,急性普通型肝炎（嗜酸小体形成）图中指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝细胞已死亡，其核已溶解。,返回,急性重型肝炎（大体）肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,急性重型肝炎（镜下）肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回,亚急性重型肝炎（大体）肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,第三节肝硬变livercirrhosis,概念：肝细胞变质肝细胞结节状再生间质纤维组织增生,反复交替,肝小叶肝内血循,改建,分类：？一、门脉性肝硬变,【病因、发病机理】1.病毒性肝炎乙型慢性肝炎肝硬变组织内HbsAg阳性占67.7%丙型肝炎可转慢性，其中35%转肝硬变2.慢性酒精中毒,乙醇,乙醛,肝,NAD,NADH,三羧酸循环,脂肪酸氧化分解,ATP,3.营养缺乏4.毒物中毒肝硬化发病机理如何？【病理变化】G：早、中期？后期：肝小，轻，细颗粒状，黄褐/黄绿色；纤维包绕？M：1.假小叶(特点?)2.纤维间隔,肝硬化模式图,坏死后性肝硬化肝脏体积明显缩小，变形，表面出现大小不一的结节，结节直径多在1cm以上，结节间纤维间隔较宽。,坏死后性肝硬化肝脏表面凹凸不平呈大小不一的结节状，切面黄褐色，结节外周由纤维间隔包绕。,多种病因,肝细胞明显变质,肝细胞结节状再生,网状纤维塌陷隔合,贮脂细胞、成纤维细胞,胶原纤维,胶原纤维,分隔包绕原肝小叶,肝小叶及血循改建,肝硬化发病机理,【临床与病理联系】门脉高压症门静脉压：正常1.32.4kPa35kPa形成机理:假小叶:受阻肝A、门V吻合支形成窦周纤维化中央静脉硬化,压迫,肝V门V,肝窦血流出门V回流,门V回流受阻,门脉高压形成的示意图,肝内血管网受破坏而减少临床表现：脾肿大，“脾亢”：胃肠道淤血消化功能差腹水：与门脉高压有关门脉高压肠壁、肠系膜淤血：液体漏出,小叶下V受压中央静脉硬化与肝功能不全有关低蛋白血症血浆胶渗压肝对醛固酮、抗利尿激素灭活,肝窦内压，淋巴液而漏入腹腔,侧支循环形成食管下段V丛曲张(危害？)直肠V丛曲张脐周V丛曲张：上胸壁V下腹壁V肝功能不全1.原因：肝实质反复受损，再生肝细胞不能代偿2.表现：,肝硬化门脉高压侧支循环示意图,食管下静脉丛,胃冠状静脉,脾静脉,肠系膜下静脉,直肠静脉丛,脐周静脉,脐旁静脉,肝硬化腹水,食管中度静脉曲张曲张的静脉扭曲呈串珠状隆起，紫蓝色，直径3-4mm，表面覆盖粘膜良好。,腹壁静脉曲张肝硬化时，门静脉血经脐静脉、腹腔静脉回流到上腔静脉。患者脐周围腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”现象。,痔疮肝硬化时，由于门脉高压引起直肠静脉丛曲张，形成痔核。,对激素灭活作用出血蛋白合成障碍黄疸肝性脑病【结局】早、中期：稳定状态晚期：肝性脑病食管下段V丛曲张破裂肝癌（少见）,皮下出血