呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病,讲授内容慢性支气管炎肺气肿肺心病肺炎肺癌,重点掌握内容,慢性支气管炎的病理变化和合并症肺气肿的病因、病机、类型和合并症慢性肺源性心脏病的概念各型肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症肺癌的肉眼类型、组织学类型和扩散结核病的发病机制、原发性和继发性肺结核的病变特点继发性肺结核性肺结核各类型的病理临床特点,正常肺组织结构功能复习,1.鼻清除：较大粉尘(10) 沉积并粘附于鼻毛和粘液上，通过喷嚏、吞咽而排出。 2. 气管、支气管清除：210大粉尘 纤毛-粘液排送系统； 喷嚏、咳嗽反射； 分泌物含溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA等免疫 活性物质，具有增强局部免疫力的作用。 3. 肺泡清除：0.52的粉尘 细菌、微粒巨噬细胞吞噬沿细支气管排出或沿淋巴管 带走至局部淋巴结。,第一节 慢性阻塞性肺病,(Chronic obstructive pulmonary disease， COPD),COPD是一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。COPD包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。,概 念,慢性支气管炎,(chronic bronchitis),定义：是支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。临床特征：老年男性（40 - 65岁）多发；病程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息，每年至少持续3个月，连续年以上。,概 述,外因： 理化因素：吸烟、空气污染与职业、气候变化 感染因素：细菌、病毒 过敏因素：粉尘、烟草内因： 机体抵抗力下降，过敏体质、呼吸系统免疫防御功能低下及神经内分泌功能失调。,病因及发病机理,病 理 变 化,起始损害大、中支气管，进展累及小、细支气管和肺组织。呼吸道上皮、纤毛的损伤与修复：腺体增生、肥大、浆液腺上皮粘液化生和退变；支气管 管壁充血、炎细胞浸润； 管壁平滑肌细胞增生、肥大 管腔变窄； 软骨破坏，管壁内广泛的瘢痕形成。,结 局 及 并 发 症,痊愈：合并症： 慢性气管、支气管炎反复发作感染细支气管及其周围炎、肺胞炎支扩、肺气肿和肺心病。,肺 气 肿,Pulmonary emphysema,概 念,肺气肿是指末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。,病因和发病机制,1. 小气道阻塞 小气道炎导致管壁增厚、管腔狭窄或不完全阻塞；细支气管周围炎损伤周围肺间质和相邻的肺泡间隔。2.弹性蛋白酶增多、活性增强，肺组织结构破坏（1）中性粒细胞、巨噬细胞释放 （2）遗传性1抗胰蛋白酶缺乏 （3）肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶,Pathogenesis: smoking,类型及其病变特点,1. 肺泡性肺气肿 腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张和壁破坏，肺泡轻度扩张。肺泡管、肺泡囊变化并不显著。 全腺泡型肺气肿：从终末呼吸性细支气管直至肺泡均呈弥漫性扩张，累及全小叶。, 腺泡周围性肺气肿（间隔旁肺气肿）：主要损害肺腺泡远端部位的肺泡管和肺泡囊，而近端部位的呼吸性细支气管基本正常。2.间质性肺气肿: 由肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质引起。3.其他肺气肿：代偿性、老年性,类型及其病变特点,病理变 化,肉眼：肺膨大，缘钝，色灰白，弹性减低，指压留痕。镜下：肺泡扩张，间隔变窄、断裂，间孔扩大，肺毛细血管床减少。小支气管和细支气管慢性炎症病变。,临床病理联系,肺源性心脏病及右心衰竭。肺大泡破裂后引起气胸，并可导致大面积肺萎陷。呼吸衰竭及肺性脑病。桶状胸。,支气管哮喘,（bronchial asthma）,概念,由高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可复性支气管痉挛为特点的慢性支气管炎性疾病。常反复发作，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或感胸闷等。,病因和发病机制,病因：各种变应原，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等。 发病机制：涉及过敏源、机体、细胞、受体和炎症介质等五个环节-上皮损伤、SMC收缩、成纤维细胞增生和ECM增多等。,支气管哮喘发病机制,病理变化,肉眼：肺膨胀、伴灶状肺萎缩，支气管腔内有粘液栓。镜下：粘膜水肿，杯状细胞增多，基底膜显著增厚、玻变，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，管壁和粘液栓内可见Charcotleyden 结晶。,临床病理联系, 呼气性呼吸困难伴哮鸣音。 胸廓变形、弥漫性肺气肿，自发性气 胸。,支气管扩张,(Bronchiectasis),概念,是一种肺内支气管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。,病因和发病机制,支气管壁炎性损伤和支气管阻塞。先天性支气管壁发育障碍。,病 理 变 化,肉眼：肺下叶，小支气管(、级分支)圆柱状或囊状扩张。管腔内常有脓性或血性渗出物聚积。粘膜水肿、坏死或溃疡形成，可见粘膜肥厚。周围肺组织可见纤维化、肺气肿或肺不张。,支气管壁呈慢性炎症改变。粘膜和平滑肌组织、弹力纤维遭破坏。炎症可波及支气管周围淋巴组织，并发生纤维化。,镜下：,合并症,肺脓肿、脓胸、脓气胸、脑脓肿、肺心病等。,第二节 慢性肺源性心脏病,(Chronic pulmonary heart disease),概念,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,病因和发病机制,肺实质疾病导致肺小动脉痉挛、肺血管重塑、肺血管减少, 肺循环阻力增加。肺血管疾病直接升高肺动脉压。胸廓运动障碍性疾病压迫肺血管。,病理变化,肺病变：原有肺病变；肺动脉硬化伴肺动脉主支管腔扩大和管壁增厚； 肺小动脉内膜增生、中膜肥厚管腔狭窄，无肌性细动脉肌化。肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。,右室心肌肥大，右心室壁增厚伴心室扩大，肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚超过5mm。LM： 心肌细胞肥大，核增大深染。部分心肌细胞萎缩，肌浆溶解，横纹消失； 间质水肿，胶原纤维增生。,心脏病变：,临床病理联系,原有肺疾病的症状与体征。 右心衰竭的症状与体征。 肺性脑病的症状和体征。,第三节 肺 炎,(pneumonia),概 述,概念：肺炎指肺的急性渗出性炎。分类原则： 病因 病变部位 和 范围分 细菌性肺炎 病毒性肺炎 肺炎支原体,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,大叶性肺炎,(lobar pneumonia),概 述,概念：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变迅速波及一个肺段或整个大叶。临床特点：青壮年多见，冬春多发；起病急,寒战高热胸刺痛咳嗽，咳痰铁锈色，呼吸困难，肺实变体征及白细胞增高等；病程一般710天。,病因及发病机理,病原菌： 肺炎球菌，少数其它细菌如 溶血性链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。发病机理：速发性持续变态反应。,病理变化,部位：以左肺下叶为多，次为右肺下叶。病变分四期： 肉眼镜下临床 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,充血水肿期 1-2天,肉眼：肿大，重量增加，暗红色镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。 肺泡腔：较多的浆液性渗出，少量红细胞，中性粒，巨噬细胞。临床：毒血症。寒战、高热、WBCX线：片状模糊阴影,肉眼：肿大、暗红色，切面恢红，质实 如肝。镜下：肺泡壁CAP扩张充血，肺泡腔大 量RBC、一定量纤维素、中性粒 ，少量巨噬细胞。临床：寒战、高热、铁锈色痰，发绀， 胸痛,红色肝样变期 3-4天,灰色肝样变期 5-6天,肉眼：肿大、充血消退，色恢白，质实如肝。 镜下：肺泡壁CAP受压，肺泡腔纤维素渗出增 多、大量中性粒。临床：缺氧改善，症状减轻，痰液由铁锈色变 为粘液脓痰。,溶解消散期 7天,肉眼：质变软，切面实质病灶消失，恢复正 常。 镜下：肺泡腔大量巨噬细胞，一定量纤维素， 少量中性粒临床：体温下降，症状减轻，恢复正常,合 并 症,肺肉质变（pulmonary carnification）纤维素不能被完全消除，肉眼组织机化。褐色肉样纤维组织。肺脓肿及脓胸：金葡菌败血症：严重感染时感染性休克：中毒性休克，常见重症型的早期，病死率高纤维素性胸膜炎,小叶性肺炎,(Lobular pneumonia),概 述,概念：是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症，故又名支气管肺炎。 临床：多见于小儿、老人、体弱、久病卧床患者，有发热，咳嗽咯痰等症状。,病因及发病机理,多为其它疾病的并发症，为细菌感染所致，常见有肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌、流感杆菌诱因：体弱多病，传染病，受寒、麻醉,病 理 变 化,肉眼：下叶及背侧多见。大小不一、形状不规则实变病灶，暗红或带黄色，双侧肺脏受累。几个病灶融合形成融合性支气管肺炎。 镜下： 细支气管黏膜损伤，管壁及周围肺组织充血、中性粒细胞浸润、浆液渗出； 病灶周围的肺组织可有代偿性肺气肿改变。,临床病理联系和结局,发热、咳嗽和粘液脓性痰：并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸：支气管扩张：,病毒性肺炎,（viral pneumonia）,病 理 临 床 特 点,病原：腺病毒，呼吸道、肠道病毒、麻疹病毒，流感病毒和巨细胞病毒等。病变：具有相对的特异性：,支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内一般无炎性渗出物或仅有少量浆液。,1.间质性肺炎：,2. 透明膜形成,浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物。,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞明显增生、肥大呈立方形。有时可见多核巨细胞(麻疹性巨细胞肺炎)；病变上皮细胞内可发现病毒包含体，细胞核内(如腺病毒)或胞浆中(如呼吸道合胞病毒)或两者均有(如麻疹病毒)。,3. 包含体,包含体呈球形、红细胞大小，均质嗜酸性，周围常有一清晰透明晕。包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。4.坏死性支气管炎或坏死性支气管肺炎。,支原体肺炎,(Mycoplasma pneumonia),病理临床特点,病变特点：节段性或局灶性病变，下叶多见；肺间隔明显增宽，充血、水肿、单个核炎细胞浸润。临床特点：儿童和青年多见，散发性发病，咳痰不明显，预后良好。,第四节 肺 癌,(Carcinoma of the lung),各级支气管粘膜上皮，起源于支气管腺体上皮或肺泡上皮细胞者较少。肺鳞癌大支气管（- 级）粘膜上皮肺腺癌支气管粘膜上皮和腺上皮细支气管肺泡癌细支气管的Clara细胞、型肺泡上皮细胞及粘液细胞小细胞肺癌Kulchitsky细胞,一、组织发生学：,吸烟：大气污染：职业因素：病毒感染：EB病毒、HPV病毒等。,二、病因,病理变化,1. 肉眼类型中央型（肺门型）：癌块位于肺门部，由主支气管或肺叶支气管发生（常见，占肺癌60-70%）。周边型：癌块位于肺叶周边部，多由肺段及亚肺段支气管发生（占肺癌的30-40%）。弥漫型：癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润生长，侵犯大叶的一部分或全叶（占肺癌的2-5%）。,鳞状细胞癌：最常见。肉眼多属中央型。肿块生长较慢，转移较晚。腺癌：仅次于鳞癌，多数周围型。肿块直径超过4cm,患者女多于男，常累及胸膜。小细胞(未分化)癌：占（20-25%）多位于肺中央部，男性多见。生长迅速，转移较早，恶性高度。癌细胞小，呈短梭形或淋巴细胞样，浆少，形似裸核，有燕麦细胞癌之称。是一种具有神经内分泌功能的肿瘤。,2. 组织学类型,大细胞癌：由多形性、胞浆丰富的大细胞构成，癌细胞高度异型。有时可出现数量不等的多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。神经内分泌癌：起源支气管粘膜或腺上皮的Kulch