第1011章肠道感染细菌.ppt

肠道感染细菌主讲：庄东明电话：6222493E-mail:dmzhuang,教学大纲,掌握内容肠道杆菌的共同特性；埃希菌、志贺菌、沙门菌的致病物质、所致疾病。霍乱弧菌的形态、培养特点、致病性（肠毒素及其致病机理）、微生物学检查及快速诊断方法。熟悉内容肠道感染细菌的生化反应特点、微生物学检查及防治原则。,病例2010年9月2日晚，淮安市楚州区的吴承恩中学陆续有学生出现不同程度的发热、咽痛、腹痛、腹泻、呕吐等症状。当地接诊医疗机构将情况通报疾病预防控制机构，初步判断为细菌性食物中毒，并立即进行了突发公共卫生事件网络直报，同时采集相关标本进行实验室检测。,6日晚，从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌，确定为霍乱疫情。截至9日12时，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。目前，所有患者经积极救治，临床症状已好转，无危重病例。,肠道感染细菌,通过粪口传播途径进行传播肠杆菌科多数是肠道的正常菌群，少数为致病菌，是胃肠传染病的重要病原菌,主要包括：,肠杆菌科（Enterobacteriacea）弧菌属（Vibrio）螺杆菌属（Helicobacter）：幽门螺杆菌弯曲菌属（Campylobacter）：空肠弯曲菌,第10章肠杆菌科（Enterobacteriaceae）,乳糖发酵试验,共同特性,1、相似的形态染色2、简单的培养条件3、活泼的生化反应,重要试验,初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,肠道致病菌,肠道非致病菌,多数不发酵乳糖,多数发酵乳糖,4、抗原构造复杂,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原,菌毛抗原,5、抵抗力不强,6、易变异除了自发突变外,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,第一节埃希菌属（Escherichia）,代表株：大肠埃希菌（大肠杆菌，E.coli）肠道中正常菌群可成为条件致病菌，致肠道外感染某些血清型有致病性，导致感染性腹泻环境卫生和食品卫生中，常用作粪便污染的检测指标。分子生物学和基因工程研究中重要的实验材料,一、生物学性状,形态与染色：G-杆菌，多数有周鞭毛、菌毛，无芽胞,培养特性与生化反应兼性厌氧营养要求不高生化反应活泼，发酵多种糖类，产酸产气克氏双糖产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。（与志和沙区别）绝大多数发酵乳糖吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐（IMViC）试验结果为+-,抗原结构O抗原：菌体抗原，170多种H抗原：鞭毛抗原，56种以上K抗原：多糖抗原，100种以上大肠杆菌能产生大肠菌素，可用于分型,（一）致病物质黏附素特异性高粘附在肠道及尿道粘膜上皮细胞外毒素志贺毒素I和II（Stx-1,Stx-2)耐热肠毒素ST和不耐热肠毒素LT溶血素A尿路致病性大肠埃希菌型分泌系统等,二、致病性和免疫性,（二）所致疾病,肠道外感染泌尿道感染最多见尿路致病性大肠埃希菌来源于结肠，污染尿道，尿频、排尿困难、血尿、脓尿等症状上行感染化脓性感染机体抵抗力降低、外伤如烧伤感染、胆囊炎、腹膜炎、新生儿脑膜炎及败血症等腹泻,引起腹泻的大肠埃希菌,肠产毒素性大肠埃希菌enterotoxigenicE.coliETEC肠侵袭性大肠埃希菌enteroinvasiveE.coliEIEC肠致病性大肠埃希菌enteropathogenicE.coliEPEC肠出血性大肠埃希菌enterohemorrhagicE.coliEHEC肠集聚性大肠埃希菌enteroaggregativeE.coliEAEC,（1）肠产毒素性大肠埃希菌（ETEC）致病物质肠毒素菌毛粘附素内毒素K抗原所致疾病5岁以下婴幼儿腹泻旅游者腹泻水样便，恶心、呕吐，腹痛，低热主要是污染的水源和食物在传播中起作用,不耐热肠毒素LT（LT-、LT-）耐热肠毒素ST（STa、STb）,LT-作用机理,STa作用机理,STa激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶，使胞内cGMP量增多而导致腹泻,STa阳性株同时产生LT，具有更强的致病性。,（2）肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）致病物质不产生肠毒素侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖，细胞内吞，杀死感染细胞，导致组织破坏和炎症发生。所致疾病主要侵犯较大儿童和成人腹泻呈脓血便，有里急后重致病类似菌痢，较少见诊断EIEC无动力、生化反应和抗原结构,（3）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）粘附素（非菌毛）十二指肠、空肠、回肠上段微绒毛、肠上皮细胞功能受损婴儿腹泻（不产生肠毒素）水样腹泻，常为自限性，可转成慢性,（4）肠出血性大肠埃希菌（EHEC）亦称为vero毒素大肠埃希菌致病物质菌毛：粘附作用毒素：志贺毒素(vero毒素)Stx-、Stx-所致疾病出血性结肠炎溶血性尿毒综合征易发于5岁以下儿童污染的食品是EHEC的传染源,毒黄瓜蔓延欧洲陷入恐慌2011年5月26日，德国汉堡卫生研究所宣布在产自西班牙的黄瓜上化验出EHEC病菌，会引发溶血性尿毒症候群而死亡，并怀疑这些受污染黄瓜可能分别来自西班牙阿尔梅里亚省和马拉加省的两家出口商。由于怀疑蔬菜遭到大肠杆菌感染，奥地利、捷克政府5月29日宣布将国内部分超市从西班牙进口的黄瓜、番茄和茄子等蔬菜下架。捷克卫生部门则透露，一批疑遭病菌污染的黄瓜已被船运至匈牙利和卢森堡。目前尚未获悉这两个国家是否有人受到感染。,吃汉堡包吃出瘫痪2007年秋季某日，明尼苏达州儿童舞蹈教师斯蒂芬妮史密斯胃部疼痛、痉挛，第一天她勉强忍受，坚持上完课。但第二天她腹泻带血，肾脏衰竭，之后接连抽搐。为阻止病情恶化，医生不得不让她处于昏迷状态。九个星期后她终于醒来，却发现自己再也不能走路。因为她的神经系统遭破坏，令她腰部以下失去知觉，从此瘫痪。州政府官员跟踪调查此事，查出斯蒂芬尼不久前吃了她妈妈做的一个汉堡包，汉堡包所用的牛肉馅携带了大肠杆菌。,？,腹泻无小事,肠出血性大肠埃希菌感染临床症状表现血水样腹泻，可伴有恶心、呕吐、腹痛，部分患者发烧。5-10%的感染者可能发展为溶血性尿毒症，其主要表现为溶血性贫血及凝血功能障碍，严重可致肾衰竭并危及生命。出现以上症状，千万不要擅自服用药物，应立即就诊。,（5）肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）致病物质毒素：肠集聚耐热毒素（EAST）粘附素所致疾病引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便,三、微生物学检查,1、临床细菌学检查肠道外感染：中段尿、血液、脓液等肠道内感染：胃肠炎取粪便IMViC实验初步诊断，PCR、ELISA。尿路感染还应计数中段尿细菌总数，每ml尿含菌超过10万时，才有诊断价值。,大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数大肠菌群：指在37，24小时内发酵乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧的肠道杆菌，包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属等。细菌总数每1ml(g)样品中细菌总数我国卫生标准3个大肠菌群/1L饮水5个大肠菌群/100ml汽水、果汁,2、卫生细菌学检查,四、防治原则,防:加强粪便管理，加强饮水饮料和食物管理7亿人口饮用大肠杆菌超标水；全国城市粪便无害化处理率少于5%；97%城市污水流入江河湖海或用于农田灌溉蔬菜病原体检出率大于40%,大肠杆菌人传人的秘密,大肠杆菌通常经过消化道进行传播，很容易在人际间传播。这主要有两个途径：被加工食品的一个环节受到大肠杆菌的污染，就会导致一批食品被污染。其二，一个人食用了感染大肠杆菌的食物，病菌会随着粪便排出，病菌极易附着在厕所某些部位，例如冲水按钮或把手上。其他人再触摸这些部位，而又没有便后洗手，大肠杆菌则会存在于手上，之后进食时，手上的病菌则会随口而入。,四、防治原则,治:磺胺、庆大、氟哌酸、新霉素、左克等。,第二节志贺菌属Shigella,人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌（dyseaterybacterium）,一、生物学性状,形态染色G-短小杆菌无鞭毛，无荚膜，无芽胞，有菌毛,培养及生化反应营养要求不高分解葡萄糖，产酸不产气多数不分解乳糖ss选择培养基无色半透明菌落克氏双糖管产酸不产气硫化氢阴性，动力阴性,抗原构造及分类O抗原，K抗原，O抗原分类依据分类：根据O抗原分类分为4群40个血清型（包括亚型）菌种群型亚型痢疾志贺菌A110福氏志贺菌B16、x、y变型鲍氏志贺菌C118宋内志贺菌D1抵抗力比其他肠道杆菌弱对酸和一般消毒剂敏感，粪便及时送检新鲜蔬菜水果等活2周左右，水中繁殖，抗药性强,二、致病性和免疫性,（一）致病物质,侵袭力黏附于回结肠粘膜上皮细胞，诱导细胞内吞,志贺菌侵袭肠粘膜上皮细胞过程1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；34：逃逸；57：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；810：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖,肠粘膜,内毒素,肠壁植物神经,通透性增加,破坏,对内毒素的吸收,发热、神志障碍、中毒性休克,炎症、溃疡形成,内毒素,肠粘膜,脓血粘液便,肠功能紊乱,肠蠕动失调、痉挛,直肠扩约肌痉挛：腹痛、里急后重,促进,外毒素（A群型型，由1个A亚单位和5个B亚单位）肠毒素活性细胞毒活性神经毒活性基本表现：损伤上皮细胞，加重局部和全身症状，小部分病人介导肾小球内皮细胞损伤，导致溶血性尿毒综合征（HUS）,（二）所致疾病,急性细菌性痢疾，我国常见流行型主要是福氏和宋内志贺菌传染源是病人和带菌者，人类对志贺菌易感传播途径主要是粪口途径志贺菌感染只局限于肠道，一般不入血感染有急性和慢性两种类型,临床表现,急性细菌性痢疾：突然发病，发热、腹痛和水样腹泻，转变为脓血黏液便，伴有里急后重、下腹部疼痛，失水，酸中毒，HUS，死亡,急性中毒型菌痢：易发于儿童。以神经系统为主要症状，消化道症状不明显。主要为内毒素导致缺氧、缺血，DIC、器官功能衰竭、高热、休克、中毒性脑病为表现。,慢性细菌性痢疾：急性治疗不彻底，病程迁移二月以上，症状不典型。细菌可在结肠形成无症状的定植，导致持续流行,（三）免疫性,免疫周期短，不牢固产生循环抗体，无保护作用局部免疫消化道黏膜分泌型IgA（SIgA）菌型多，各型之间无交叉免疫,三、微生物学检查,SS平板（无色透明小菌落）,毒力试验（豚鼠眼结膜）,明确诊断,双糖培养基（生化反应）,荧光菌球试验协同凝集试验,使用抗生素前取样,侵袭力测定-Sereny试验,四、防治原则,隔离患者、彻底治疗切断传播途径试用的口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等,Handwashingafterdefecationisthebestwaytopreventthespreadofshigellosis.,吃巧克力也能中毒吗？2006年1月吉百利公司在赫里福德郡的马尔布鲁克工厂所生产出的巧克力中，发现了一些微量的沙门氏菌。不过，他们当时并没有停止生产，并花了大约六周的时间找到了感染源一个泄漏的水管。但是细菌的数目很低，没有超出英国政府规定的食品标准，因此吉百利公司认为巧克力依然是安全的。但当大批人出现沙门菌感染症状反复出现腹泻、发烧和腹痛等时，他们于6月23日晚紧急召回英国和爱尔兰市面上的七种类型包装的100多万块巧克力，其中包括250克包装的牛奶巧克力。他们担心工厂中用来盛牛奶的水桶，可能也沾染到了沙门氏菌。,病例,秋高气爽，万里无云。但某市一所中等专科学校，却因病魔光临而笼罩着愁云。十多天时间，接连有20多个学生病倒在床上。病人持续发热，精神萎糜，厌食。有的还发生消化道出血，有的出现狂燥乱语.情况十分严重。,校方立即向卫生防疫部门报告疫情，将病人送往医院。患者的病情虽然各式各样，但归纳起来有共同点：发病初起时多在38左右，但45d后持续高热；食欲缺乏；相对缓脉（体温增高，脉搏不增加）；脾脏肿大；白细胞减少，皮肤玫瑰疹。,是一群革兰阴性杆菌菌种繁多，血清型已达2500个分布广泛，对多种动物致病对人类致病的占少数伤寒沙门菌甲型副伤寒沙门菌肖氏伤寒沙门菌希氏伤寒沙门菌动物沙门菌也可对人致病肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌,第三节沙门菌属Salmonella,一、生物学性状,1.形态与染色：G-杆菌，周鞭毛及菌毛，无荚膜，无芽胞。,2.培养特性和生化反应：兼性厌氧，营养要求不高SS培养基无色半透明的S型菌落。不发酵乳糖或蔗糖。发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇，伤寒沙门菌不产气，其它沙门菌产酸产气。克氏双糖铁斜面不发酵，底层产酸产气但伤寒沙门菌产酸不产气。动力阳性（同埃和志区别）,主要沙门菌的生化特性,3.抗原构造,伤寒杆菌的表面抗原，一般认为与毒力有关,抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体且伴随活菌一起存在,测定Vi抗体有助于检出带菌者,因为,所以,本质,Vi抗原,Vi抗原可阻断O抗原与相应抗体的凝集，在细菌鉴定中应予注意。,4.抵抗力较差水中能存活2-3W粪便中可活1-2个月冰冻土壤中可过冬耐受胆盐、煌绿及其他染料用于鉴定培养基成份对热耐力差5石炭酸5min杀死,（一）致病物质侵袭力菌毛黏附于小肠粘膜上皮细胞（M细胞）Vi抗原具有微荚膜功能，抗吞噬耐酸应答基因内毒素引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒和休克炎症肠毒素某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌,二、致病性和免疫性,数量足够,（二）所致疾病,粪-口途径（因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被鼠尿污染的食物等患病）,伤寒副伤寒病原伤寒沙门菌甲型副伤寒沙门肖氏沙门菌希氏沙门菌病情较重较轻病程四周两周相似致病机制和临床症状,1.肠热症,沙门菌是胞内寄生菌,伤寒沙门菌副伤寒沙门菌,肠系膜淋巴结,（潜伏期）,胸导管,第一次菌血症,全身疼痛、不适、发热（前驱期）,肝、脾、肾及胆囊等,吞噬细胞吞噬,第二次菌血症,体温先呈阶梯式上升，随后持续高热、肝脾肿大、全身中毒、玫瑰疹（发病的第1W）,胆囊,粪便,进入肠壁淋巴组织,孤立和集合淋巴结坏死溃疡,肾脏,尿,2-3W,（典型病例病程为3-4W）,并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎,肠热症,临床表现：消化道症状-肠粘膜局部炎症、水肿全身表现-中毒症状（持续性高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹）由内毒素血症、二次菌血症引起肝、胆损伤-细菌在组织中繁殖后，经胆囊进入肠道迟发性变态反应加重肠道病变（严重者致坏死、溃疡、肠穿孔）,伤寒表现：持续高热伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉,表清淡漠，反应迟钝，少气懒言，称为“无欲貌”。,伤寒玛丽,“伤寒玛丽”本名叫玛丽梅伦(marymallon)，1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初她给人当女佣。1906年夏天，纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏，雇玛丽做厨师。8月底，他们消夏的房子住了11个人，有6个人患病。1938年11月11日玛莉死于肺炎而非伤寒，享年69岁，验尸后发现她的胆囊中有许多活体伤寒杆菌，火化。玛丽梅伦以“伤寒玛丽”的绰号名留美国医学史。,2.胃肠炎（食物中毒）：急性胃肠炎（摄入大量菌108）发病急，发热、恶心、恶寒、呕吐、水样腹泻、腹痛。23d自愈，多见于老人，婴儿和体弱者（鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染食物引起）3.败血症：高热，寒战，厌食，贫血等。心内膜炎、胆囊炎、骨髓炎、脑膜炎。多见于儿童或伴有慢性疾患的成人。（猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌等）4.无症状带菌者：胆囊和尿道储存场所,（三）免疫性,肠热症后，能获得牢固免疫即使发生，症状也轻，很少发生再感染细胞免疫较重要,三、微生物学检查法,病原菌分离标本的采集与伤寒病程的关系第1周取外周血，第2周取粪便，第3周起可尿液，第1-3周均可取骨髓液。食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物血液和骨髓液需要增菌，然后再划种于血琼脂平板；粪便可直接接种于选择鉴别培养基SS培养基。,糖,肥达反应（Widalreaction）用已知伤寒沙门菌O、H和甲型副沙寒沙门菌和肖氏沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。,GeorgesWidal,血清学诊断,方法,取清洁小试管28支，分成4排，每排7支，依次编号于小试管内各注入0.5ml生理盐水于每一排第一管内加入1:10稀释的患者血清0.5ml，用1ml吸管吹吸三次，混匀，吸出0.5ml注入第二管作对倍稀释，依次稀释至第6管，弃去0.5ml，第7管为对照从第7管开始，从后向前，第一排各管内注入伤寒杆菌H菌液0.5ml；第二排各管注入伤寒杆菌O菌液0.5ml；第三排各加入甲型副作寒杆菌H液0.5ml；第四排各管加入乙型副伤寒杆菌H菌液0.5ml加完菌液后，振荡试管架，混匀，置于56水浴箱24小时，放冰箱过夜，或放置37水浴箱18小时后观察结果,判定结果时，应着重考虑：正常凝集价伤寒沙门菌O凝集效价1：80，H凝集效价1：160，副伤寒H凝集效价1：80。伤寒沙门菌O抗体的凝集价应在1：80以上，H抗体凝集价在1：160以上甲型副伤寒、肖氏沙门菌H抗体凝集价在1：80以上动态观察二份血清，第二次效价增长四倍以上有意义,H与O抗体的性质及其消长意义,其他少数病例抗体始终不升高的可能因素早期使用抗生素、免疫功能低下等,血清学诊断,带菌者检查,测Vi抗体Vi抗体1：10有意义,四、防治原则,加强水源和食品卫生管理疫苗伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗（死菌苗）Ty2la伤寒沙门菌口服活菌苗，有显著保护作用，有效期可达3年伤寒Vi荚膜多糖疫苗治疗环丙氟哌酸（环丙沙星）,病例,1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，成千上万的病人一批批死亡。这是一种令人谈虎色变的消化道传染病，患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐，米泔样大便，若得不到及时救治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而死。,第11章弧菌属(Vibrio),弧菌属，为一大群菌体弯曲呈弧状的革兰阴性菌主要特点：有单鞭毛，运动活泼培养要求为碱性环境自然界广泛分布霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌最为重要。,第一节霍乱弧菌(VibrioCholerae),进入19世纪之后，由于轮船、火车以及新兴工业城市的出现，霍乱开始肆虐全球，7次在全球范围内流行，其中有6次是在19世纪，因此也被称为“19世纪的世界病”，“可以摧毁地球的最可怕瘟疫之一”。1832年，德国著名诗人海涅在巴黎留下了对霍乱最生动的描述：“3月29日当巴黎宣布出现霍乱时，许多人都不以为然。他们讥笑疾病的恐惧者，更不理睬霍乱的出现，当天晚上多个舞厅中挤满了人，歇斯底里的狂笑声淹没了巨大的音乐声。突然，在一个舞场中，一个最使人逗笑的小丑双脚一软倒下了，他摘下自己的面具后，人们出乎意料地发现，他的脸色已经青紫。笑声顿时消失，马车迅速地把这些狂欢者从舞场送往医院，但不久他们便一排排地倒下了，身上还穿着狂欢时的服装”。不过也正是霍乱病的发作，引发了欧洲在供水和排污方面的一场思想革命，并波及美国及全世界。,霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率甚高。属于国际检疫的烈性传染病。霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classicalbiotype）和埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。,一、生物学性状,（一）形态与染色：呈弧形或逗点状，单端鞭毛，运动活泼，有菌毛，革兰染色阴性,有的有荚膜（O139）。,（二）培养特性与生化反应,霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一pH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基，培养基不能含有其能发酵的糖类。无盐环境中能生长，其他致病弧菌不能TCBS（硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐、蔗糖）培养基上生成黄色菌落,生化反应：过氧化氢酶、氧化酶阳性发酵多种糖类，产酸不产气还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同（当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）,（三）抗原结构与分型,O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚,古典生物型不溶解羊RBC不凝集鸡RBC对50IU的多黏菌素敏感可被第IV群噬菌体裂解O-1群EITor生物型完全相反非O-1群：引起散发性胃肠炎。O139群：1992年起引起霍乱流行。,据O1群抗原因子A、B、C组成分为小川型、稻叶型、彦岛型，前两种易造成流行。据表型差异，每一个血清型又可分为古典生物型和ELTor型。,（四）抵抗力,ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟水中存活长，河水、井水、海水中1-3周怕热，1001-2分钟死亡,二、致病性与免疫性,（一）致病物质侵袭力鞭毛-穿透能力强，穿过肠道粘液层，有利于细菌粘附于肠壁上皮细胞。菌毛-定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素。粘液素酶-毒力强的菌株产生，分解肠粘膜上粘液层，有助于细菌穿过粘液层。O139群还存在荚膜和LPS，抵抗杀菌和黏附,霍乱肠毒素致腹泻毒素中最