慢性肾衰的理论与临床-南大医学院

慢性肾衰的理论与临床(chronicrenalfailure,CRF)一、概述CRF是指发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征。以肾功能减退即代谢产物的潴留、水、电解质、酸碱失调及某些内分泌功能异常为主要表现。CRF是肾脏疾病的最终归宿，是常见、多发的综合征。欧美一百万人群有6070人患病国人一百万人群有90100人患病,二、病因1.原发性肾小球疾病：如慢性肾炎，IgA肾病2.肾小管间质病变：慢性间质性肾炎等3.肾血管性疾病：良性肾小动脉硬化、恶性高血压、缺血性肾病等4.自身免疫性疾病：SLE肾炎、过敏性、紫癜性肾炎等5.代谢性疾病：糖尿病肾病、痛风肾、肾淀粉样变等6.血液病：如多发性骨髓瘤等7.肾囊肿及肿瘤：如多囊肾等8.先天性肾脏病：如Alport综合征，发育不良等。9.其它：如放射性肾病等常见慢性肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、良性肾小动脉硬化。,三、临床分期CRF的分期,四、发病机理1、进行性恶化无论何种原因，引起肾功能损害后，均进行性恶化，直至发展至终末期肾衰。其病理学特征是肾脏纤维化，正常结构消失。(1)健存肾小球的改变血流动力学的改变：高压力、高灌注、高滤过适应性代偿，但导致损害：a、微血栓形成；b、微血管瘤；c、系膜基质增加；d、内皮下透明样物质沉积。,AT在此过程中发挥了主要作用。肾小球通透性改变，蛋白排泄量增加。(2)小管高代谢，代谢亢进，氧耗增加，导致氧自由基生成增加，损害不断加重，炎细胞浸润，肾单位丧失。（3)脂代谢紊乱血小板聚集功能增强，血栓素增高，免疫活性增加，系膜增生，加速肾小球硬化。,（4)矫枉失衡高血磷PTH肾小管钙磷沉积肾单位破坏。(5)转化性生长因子（TGF）是导致纤维化的因子，促进细胞外基质增加。(6)PDGF也有与TGF相似的作用。(7)胰岛素样生长因子(IGF）与糖尿病肾脏肥大有关。,2、尿毒症毒素小分子3000道尔顿甲状旁腺激素（PTH)、生长激素、胰高血糖素、胃泌素PTH毒性：肾性骨营养不良，骨坏死，软组织钙化，皮肤骚痒、透析痴呆、周围神经病变、心肌损害、五、临床表现及处理1.水代谢失调浓缩和稀释功能受损，调节能力下降，等张尿尿液生成量恒定，出现夜尿，易失水导致血容量不足。需及时补液，失水又可加重肾衰。少尿时，摄水过多可致水中毒，而心衰、肺水肿。可以利尿（速尿)，必要时要透析脱水。,2.钾代谢失调尿毒症终末期，少尿、无尿时，易出现高钾血症，尤其是代酸、分解代谢增加、摄入过多时。需测血钾，做EKG。处理：a.10%葡萄糖酸钙b.5%NaHCO3C.G+Id.利尿剂e.透析3.代谢性酸中毒原因：a.酸性产物潴留b.肾小管重吸收碳酸氢盐下降c.肾小管泌氢功能受损d.肾小管制氨能力下降。Tco215mmol/l口服，NaHco333%左心室肥大消退，体力和认识能力提高，改善睡眠和性功能，显著提高生存质量和生存率。疗效不佳的原因：铁缺乏（常见），感染，慢性失血，骨髓纤维化，铝中毒，血红蛋白病，叶酸和VitB12缺乏，多发性骨髓瘤，营养不良，溶血等。,铁的补充缺乏的原因是摄入和吸收下降；失血失铁，血透病人，至少失血25ml/次，失铁120300mg/年。口服补铁200mg/日、静脉500mg1000mg每周23次。EPO治疗的副反应高血压：尿毒症者血压调节异常，外周血管阻力升高。需调节水钠平衡，充分透析，结合血滤，调整降压药物，抗血小板药物。内瘘栓塞：主要发生于人造血管，可用潘生丁预防治疗。,六、延缓慢性肾衰进展的干预措施1.饮食疗法限制饮食蛋白限磷2.控制血压，ACEI的优势，ARb的类似作用3.降低蛋白尿4.降脂治疗5.抗血小板和抗凝治疗6.控制感染，防止容量不足，解除尿路梗阻，避免肾毒性药物，纠正心衰7.防止血压骤降,七、替代疗法1.血液透析1960年用于临床，国内1970年以后，许多病人赖以生存，减少了并发症，充分及个体化透析，提高透析质量，改善存活质量。血透作为病人的90%以上的替代疗法。血液净化技术提高，已跨越许多临床学科，扩大治疗适应症，如中毒、肝病、免疫疾病。原理：扩散、对流、负压脱水透析器、透析液血液滤过、血液透析滤过、连续动静脉血液滤过、血液灌流、血浆置换、双滤过、免疫吸附,2.腹膜透析疗效与血透相似，主要优点能较好的保护残余肾功能，对心脏功能的损害小；可以较少的饮食限制，传染性肝炎少。主要并发症是腹膜炎，退出的原因是腹膜失