新生儿氧疗及其监测

新生儿氧疗及其监测,龙岗中心医院新生儿科丘惠娴,概 述,氧气疗法是用合适的给氧浓度和恰当的通气方式纠正机体因各种原因引起低氧血症的辅助治疗方法指征是持续性动脉氧分压过低，PaO26.65kPa（50mmHg）氧疗的目的是用最低的FiO2保持患儿的PaO2在 5080mmHgPaO2过低，机体缺氧；PaO2过高可引起氧中毒。,新生儿呼吸生理,正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气）静脉血氧压为40mmHg线粒体中氧压为10mmHg这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力,呼吸气体和人体不同部位气体的分压 空气 PO2159mmHg PCO20.3mmHg 血液,PO2 150mmHg CO240mmHg 肺泡,PO2 40mmHg CO246mmHg,新生儿呼吸生理,血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆血红蛋白氧解离曲线呈S形,当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态;当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织氧与血红蛋白亲和力受pH 、2,3-二磷酸甘油酸( DPG)、体温、胎儿血红蛋白的影响,正常氧解离曲线下Pa2与TcSO2的关系,新生儿呼吸生理,氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能保证组织有足够的氧，足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能,新生儿呼吸生理,血氧含量 （CaO2）动脉血氧含量=血红蛋白结合氧+自由溶解血浆中的氧CaO2 = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2)每克血红蛋白携带1.34ml氧；每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl正常动脉血氧含量约20ml O2/dL,新生儿呼吸生理,氧传输（DO2）包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧含量DO2 (mL/kg.min) = Q x CaO2新生儿心输出量为250ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为20ml/dl时，DO2为50ml/kg.min氧消耗（VO2）动静脉血氧含量差VO2 = Q x (CaO2 - CvO2),新生儿呼吸生理,呼吸中枢发育尚未完善。咳嗽反射弱。肋间肌和膈肌较弱，I型膈肌纤维比例极低，容易出现膈肌疲劳，胸廓软，扩张差。肺泡数量少，肺泡壁厚，肺毛细血管少，气道和肺组织发育不良，气道阻力高。肺表面活性物质不足,新生儿低氧血症原因,（一）内科原因 肺透明膜病 、肺炎、吸入综合征（胎粪、羊水、血、乳汁 ）、湿肺 、肺不张、肺出血 、肺发育不良 、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非外科性上呼吸道梗阻（小颌畸形、舌后倒、分泌物阻塞、喉气管软化）、非外科性腹胀 ；先心病伴或不伴心力衰竭 、休克（感染性、低血容量性、失血性）、红细胞增多症；中枢神经系统异常（药物、出血、感染、水肿、畸形 ）,新生儿低氧血症原因,（二）外科原因 气胸、膈疝、食管闭锁伴或不伴远端食管-气管瘘、胸腔积液（脓胸、乳糜胸、血胸）、先天性大叶气肿、肺囊肿或肿块、上呼吸道或纵隔或肺肿瘤、上呼吸道梗阻（后鼻闭锁、声门下狭窄坏死性气管大气管炎 ）,低氧血症病理生理,通气功能障碍 （PaO2下降，PaCO2增高） 阻塞性通气不足 限制性通气障碍 换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺循环短路,呼吸膜的厚度肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构(1 m)，构成呼吸膜(respiratory membrane)。1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质；2) 肺泡上皮细胞；3) 上皮基底膜；4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙；5) 毛细血管基底膜；6) 毛细血管内皮细胞。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。,换气功能障碍,1、弥散功能障碍 气体分子通过肺泡-毛细血管膜（肺泡膜）进行交换是弥散的过程，受下列因素影响：肺泡膜的厚度：透明膜形成、肺间质水肿、纤维化时增加；肺泡膜面积减少：如肺叶切除、肺气肿、肺不张；气体的溶解度、分子量、肺泡膜两侧气体分压差均影响气体弥散。CO2弥散能力仍较O2大20倍，因而临床上弥散功能障碍主要导致低氧血症。血液与肺胞气体接触时间过短也影响气体弥散。,呼吸膜的面积正常成年人呼吸膜总面积达70 m2, 安静状态时仅有40 m2参与气体交换，很大的储备面积。足月新生儿呼吸膜总面积为成人的3%，储备功能不足运动，毛细血管开放数量、程度增加，面积肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。,通气/血流比值概念: 是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84新生儿初生时为1,24小时后为0.7-0.8,VA/Q 0.8 肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。,肺循环短路动脉导管开放卵圆孔分流肺内动静脉分流正常人有少量肺静脉血不与肺泡接触而直接进入肺动脉或体循环，称解剖分流。正常人解剖性和功能性动静脉分流总量不超过5%，病理的动静脉分流量可达心排出量的30%50%，导致严重低氧血症,缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响,（一）神经系统 缺氧主要引起脑细胞水肿，严重缺氧时病变呈不可逆；滞留时引起脑间质水肿、血管扩张、脑组织酸中毒。表现为神智改变，严重者有抽搐、昏迷。（二）循环系统 缺O2和CO2滞留早期引起血压升高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢，心力衰竭甚至心跳骤停。缺氧、酸中毒引起肺小血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导管形成右向左分流，加重低氧血症。CO2滞留还可扩张血管，使面色潮红，易造成假象。,缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响,（三）肾脏 因肾血管反射性收缩、肾血流减少，可发生争性肾功能衰竭。（四）消化系统 引起消化道出血，NEC的发生。（五）酸碱平衡紊乱,氧疗的作用,改善组织缺氧，减少对高通气的需要；减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗；纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能；纠正无氧代谢所致的酸中毒；减少缺氧对细胞膜的损伤,给氧指征,给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2） 0.5时， PaO260mmHg有其他机械通气指征时需给予气管插管机械通气。,停止氧疗指针和步骤,当病情好转足月儿PaO280mmHg或/和TcSO297%，应及时降低FiO2。早产儿PaO270mmHg或/和TcSO295%时，应及时降低FiO2。当FiO20.6时，可按0.1梯度递减当FiO20.6时，按0.05梯度递减当FiO290mmHg存在通过动脉导管右向左分流的情况时，右上肢PaO2较下肢高，可使用两台监测仪，监测导管前后的血氧饱和度,辅助通气氧疗效果的判断,氧合指数（OI）：OI = FiO2MAP100/PaO2；正常OI：300,肺泡动脉氧分压差,肺泡动脉氧分压差（AaDO2）可估计换气状况。在低氧血症时，AaDO2增加，表明低氧血症是由于v/Q比率失调、弥散障碍、肺内心内分流引起；AaDO2正常单纯通气不足。正常值在吸入空气时，新生儿3.33 kPa (25mmHg)；吸入纯氧时1时：AaDO2=(PB-PH2O)FiO2-PACO2/R-PaO2PB = 大气压，PH2O =肺泡内水蒸气压37时数值为6.25kPa (47mmHg)PaCO2 =肺泡CO2分压，R=呼吸商（通常假设为0.8），PACO2按PaCO2计算。,肺内总分流量/总心输出量（QS/QT）,正常成人值10%表示换气障碍 QS/QT计算公式：QS/QT=0.0031(PAO2-PaO2)/0.0031(PAO2-PaO2)+CaO2-CVO2CaO2=动脉血氧含量 CVO2=混合静脉血氧含量PaO2/ FiO2比值反映换气情况，不受吸入气体氧浓度影响。正常值为400500,氧合指标 (OI),氧合指数=MAPFiO2100动脉导管后PaO2。这里MAP指平均气道压。“动脉导管后”指从腹主动脉来的动脉血气样品。从公式中可看出，氧合指数可解释为获得一定水平导管后氧合的压力消耗。氧合指数15表示严重的呼吸障碍，如在30-35表明对已存在的通气支持方式反应失败，达40或更高，病人被认为有80 %的致死危险，需要应体外膜肺。,氧疗的监测,多中心研究表明：早产儿给氧达到高于目标的氧饱和度，不能改善生长发育有研究GA30周早产儿，在TcSO291-94%和95-98%两组中，在12个月大时，其体重、身长、头围及失明、脑瘫等均无差异。但高TcSO2组到纠正胎龄36周仍需依赖氧的比率更高（64% versus 46%）、在家接受氧疗的比率高（30% versus 17%）、依赖氧疗的时间更长（40天 versus 18天）,注意事项,早产儿氧治疗应掌握的原则目的是为避免因吸入氧浓度(FiO2)过高和时间过长出现的并发症正确掌握氧疗指征(见早产儿视网膜病指南),要避免无指征时的预防用氧、吸高浓度氧(给早产儿用氧时氧浓度一般不超过40%)及避免用鼻管尤其是双鼻管大流量吸氧根据疾病考虑不同用氧方式，除急诊外，均须加温湿化，以利分泌物排出,早产儿氧疗并发症,主要有以下三点：肺损害：肺水肿和肺泡上皮坏死，RDS与CLD视网膜损害：早产儿视网膜病，失明神经损害：脑水肿和神经胶质结构改变，颅内出血，惊厥，昏迷-陈超.新生儿氧疗合并症及预防.中国实用儿科杂志.2004,19(1):8-9,以上是影响早产儿生存质量的三大并发症,早产儿氧疗并发症,呼吸抑制 对大日龄成熟新生儿突然给高浓度氧可发生数分钟呼吸抑制，尤其是高碳酸血症（PaCO280mmHg）时呼吸基本上受乏氧感受器调节，突然给高浓度氧可致呼吸暂停,ROP导致失明的患者 有了生命却失去了光明,早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南 (摘录),据世界卫生组织统计，早产儿视网膜病变已成为高收入国家儿童致盲的首位原因卫生部要求，重点加强对产科、儿科和眼科专业医务人员的培训，使其能够按照指南要求，正确应用早产儿抢救措施，早期识别早产儿视网膜病变，降低致盲率早产儿视网膜病变（以下称ROP）是发生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明，其发生原因是多方面的，与早产、视网膜血管发育不成熟有密切关系，用氧是抢救的重要措施，又是致病的常见原因,早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南 (摘录),随着医学科学的发展和医疗技术的进步，早产儿、低体重新生儿的抢救存活率不断提高，许多在原有医疗条件下难以成活的早产儿、低体重新生儿得以存活但是，一些由于早产儿器官发育不全和医疗救治措施干预引发的早产儿视网膜病变、支气管肺发育不良等问题也逐渐暴露出来,Population 人口23 million (2千3百万)No. of births 出生数305,009No. of NICUs新生儿重症监护病房中心28 units 间No. in database数据库中的人数7,045 2.3% of all births占总出生数的 2.3%,28 32 weeks 19% 24 28 weeks 50% 30 %为中度,需机械通气者为重度,概念,经典BPD 由Northway1967 年首次报道,其特点为: (1) 均为胎龄较大的早产儿(3034 周) ; (2) 原发疾病为重度呼吸窘迫综合征(RDS) ; (3) 长期应用高浓度氧和机械通气后出现呼吸机依赖或停氧困难,持续时间超过28 d ; (4) 胸片异常,早期改变为两肺毛玻璃样,晚期为肺不张、伴有通气过度、囊泡形成和纤维化改变; (5) 病理改变以肺泡和气道结构严重破坏、肺严重纤维化为主要特征。,概念,新BPD其特点为:多发生于极不成熟的早产儿(胎龄 26 周,出生体重0.5时，PaO260mmHg或有其他机械通气指征时需给予气管插管机械通气,早产儿治疗用氧小结,严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗，必要时间断吸氧在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO2 5080 mmHg，TcSO2 9095。在机械