神经和肌肉生理.ppt

第三章神经和肌肉的生理,1、掌握兴奋性、刺激、阈值、反应的概念；2、熟悉阈刺激、阈上刺激、阈下刺激的概念；3、了解组织兴奋性的高低与阈强度的关系；4、掌握静息电位、动作电位、极化、阈电位的概念；5、熟悉极化、去极化、反极化、复极化的概念；6、了解动作电位的传导原理及其特点；,在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。肢体伤害性刺激屈曲眼强光照射瞳孔缩小血管、汗腺气温升高血管扩张、汗腺分泌增加。这些改变通过神经和肌肉活动来完成,第一节兴奋性,生命的基本特征：新陈代谢兴奋性生殖兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。,一、刺激,概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化灰尘眨眼气温升高出汗膀胱充盈尿意触电肌肉收缩感染细菌病毒机体发病环境的变化形成对机体的刺激,刺激的种类：物理刺激-声、光、电、机械等化学刺激-酸、碱等生物刺激-细菌、病毒等社会、心理因素刺激-语言、文字、思维,刺激的三要素：任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须具备三个条件：刺激强度刺激持续时间刺激强度时间变率,阈强度：又称阈值或刺激阈，是指能引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激：强度等于阈值的刺激刺激阈上刺激：强度大于阈值的刺激阈下刺激：强度小于阈值的刺激,有效刺激,兴奋与阈强度的关系：兴奋性=1阈强度阈强度越小，兴奋性越高阈强度越大，兴奋性越低阈强度的大小，是衡量组织兴奋性高低的指标,二、反应,概念：机体或组织细胞受到刺激后，出现功能活动的变化。两种基本形式：兴奋和抑制兴奋：相对静止活动状态抑制：活动状态相对静止,刺激和反应的关系：刺激的性质不同，反应不同：心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素心脏兴奋心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心脏抑制寒冷皮肤血管收缩温热皮肤血管扩张,刺激的性质相同，强度不同，反应也不同一般的疼痛刺激兴奋反应剧烈的疼痛刺激抑制反应CO2浓度轻度升高呼吸加快加强CO2浓度过高呼吸反而减弱减慢，甚至停止,刺激的性质和强度的刺激，功能状态不同，反应也不相同同一种食物，饥饿兴奋饱食抑制同一事物的反应，心情不同，反应也不同。,第二节细胞的生物电现象,生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中，都存在着电活动，这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器，可以将不同器官的电变化纪录下来。例如：心电图、脑电图、肌点图等。细胞的生物电活动包括：安静状态下的静息电位活动状态下的动作电位,一、静息电位的产生机制,（一）静息电位概念：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外，把膜外电位规定为零，膜内电位即为负值，静息电位用膜内电位表示，所以，静息电位是负值。多数细胞的静息电位在50100mV之间。,（一）静息电位的产生机制两个前提条件：1、细胞内外各种离子的分布不均匀。细胞外正离子Na+浓度为细胞内的12倍细胞内正离子K+浓度为细胞外的30倍2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。对K+的通透性大于Na+,K+驱动力：K+浓度、电位势能。基础条件：安静状态下膜对K+有通透性，K+外流钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷，膜内带负电荷。当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为K+的电化学平衡。,极化:静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，也称为除极化,反极化：外正内负变为内正外负复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,二、动作电位及其产生机制,(一)动作电位概念：在静息电位的基础上，可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动作电位。,上升支去极化（-70到0）超射（0到+30）下降支复极化（+30到-70）,（二）动作电位的产生机制动作电位上升支：细胞受剌激时，迅速增加Na+电导动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。,动作电位降支：Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。动作电位的上升支主要是Na+大量内流形成；下降支主要是由于K+大量快速外流形成。,三、局部兴奋特征：,不表现“全或无”特征；不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。,局部兴奋与动作电位的区别:,四、动作电位的传导特点,“全或无”性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。双向性：如果刺激神经纤维中断，动作电位可沿着细胞膜向两端传导。,第三节肌细胞的收缩功能,骨骼肌横纹肌肌肉心肌平滑肌,一、神经-肌接头处兴奋的传递,传导：兴奋在同一细胞上的扩布传递：信息由一个细胞传给另一个细神经肌肉接头：运动神经纤维冲动传至骨骼肌通过的结构,神经肌肉接头的结构,神经肌肉接头：运动神经末梢在接近骨骼肌细胞时市区髓鞘，裸露的轴突末梢膨大，并嵌入到肌细胞膜的凹陷内形成神经肌肉接头1.结构基础：接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜),接头前膜：是运动神经末梢嵌入肌细胞膜的部位。在神经末梢中含有大量的囊泡，称为接头小泡，小泡内含有乙酰胆碱（Ach），是传递信息的化学物质。接头后膜：与接头前膜相对应的肌细胞膜，又称终板膜。在接头后膜上存在胆碱受体及分解乙酰胆碱的胆碱酯酶。接头间隙：接头前膜与接头后膜之间充满细胞外液的窄小空隙,2.传递过程：神经末梢处神经冲动接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放膜对Ca2+通透性增加Ca2+内流进入轴突末梢触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh接头间隙,ACh扩散到后膜(终板膜)N型ACh受体结合终板膜Na+通道开放，Na+内流后膜去极化,为终板电位终板电位总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。因此神经肌肉接头处的兴奋传递是一对一的。,3、传递特点：神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：ACh和N型胆碱受体结合后结构改变导致Na+内流增加。,兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。,影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明,影响神经-肌肉接头信息传递的因素,药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明,病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活接头间隙ACh,1、骨骼肌纤维的收缩原理滑行学说肌细胞兴奋，三联体传递信息肌钙蛋白与终池释放的钙离子结合而变构横桥与肌动蛋白结合并分解ATP，释放能量粗肌丝拉着细肌丝向M线方向滑动，肌节缩短，肌细胞收缩。收缩结束后，钙离子被泵回肌浆网，肌钙蛋白等恢复原状，肌纤维松弛。,骨骼肌纤维的收缩功能：,肌丝滑动，各带变化模式图,肌丝滑动模式图,Z线,收缩时：,肌节,H带,M线,松弛时：,兴奋-收缩耦联,概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积结构基础：三联体兴奋收缩耦联因子：Ca2+,等长收缩:不变而只有张力增加的收缩过程。等张收缩：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。眼轮匝肌的收缩,骨骼肌的收缩形式,肌肉受到一次有效刺激，产生一次收缩和舒张。分为两个时期：收缩期：指肌肉开始收缩至达到顶点的时间舒张期：肌肉收缩顶点回到收缩基线的时间,单收缩