专题十八血糖,血压和血脂调节.ppt_第1页
专题十八血糖,血压和血脂调节.ppt_第2页
专题十八血糖,血压和血脂调节.ppt_第3页
专题十八血糖,血压和血脂调节.ppt_第4页
专题十八血糖,血压和血脂调节.ppt_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

雒老师生物等级考汇编,微信答疑血糖的平衡及其调节,血糖(3.896.11mmol/L),葡萄糖,血液,7.8mmol/L,3.89mmol/L,低血糖症,昏迷或休克,2.8mmol/L,作用?,那天平两端分别是什么呢?,来源,CO2+H2O+能量,1、血糖的平衡,食物中的糖,消化、吸收,肝糖原,非糖物质,分解,转变,呼吸作用氧化分解,合成,转变,肝糖原、肌糖原,脂肪、氨基酸等,主要来源:主要去路:,血糖(3.896.11mmol/L),去路,食物中的糖类,氧化分解,那如何使天平两端保持平衡呢?,主要激素:,胰脏(胰腺),分泌胰液的腺泡细胞,胰岛,2、血糖平衡的调节,胰岛素、胰高血糖素,分泌胰岛素的B细胞,分泌胰高血糖素的A细胞,血糖升高,素分泌,细胞,细胞,素分泌,神经-体液调节,肾上腺,肾上腺素,血糖降低,促进糖原分解,促进非糖物质转化为葡萄糖,1.促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成糖原、转变成非糖物质2.抑制肝糖元分解和非糖物质转化,胰岛B,胰岛,胰高血糖,胰岛A,小组讨论二:2min,过度兴奋,糖原,葡萄糖,脂肪,肾上腺,高血糖,低血糖(低于3.33mmol/L),胰腺,过度兴奋,胰岛素作用机制,糖尿病人血糖偏高,你能根据此图推断出糖尿病的病因吗?,3糖尿病及防治,胰腺中胰岛细胞数量减少,胰岛素绝对不足,胰岛素相对不足,一般存在胰岛素抵抗,青少年发病型,成人发病型,1型糖尿病,2型糖尿病,注射胰岛素或胰岛移植手术,饮食控制、体育锻炼和药物治疗,可能与饮食结构、生活习惯有关,肥胖者、高血压病、高脂血症患者以及吸烟者容易得糖尿病;近亲中有患者,患病概率高出5倍以上,糖尿病人除了血糖高以外,常常伴随着尿糖的症状,这是为什么呢?,过滤,原尿,重吸收,终尿,多食,消瘦,多尿,多饮,三多一少,糖尿病患者应该注意什么?,控制血糖,1、控制饮食,2、经常运动,3、监测血糖变化,我们现在应该注意什么?,糖尿病的预防,小结,血糖的平衡血糖的来源与去路血糖平衡的调节神经体液调节糖尿病的防治,小练习,AB段血糖为何上升?AB段变化会引起何种激素分泌的增加?BC段血糖浓度为何下降?主要是哪种激素的调节?在CD段,若不进食,血糖通过那些途径保持相对稳定?,AB段:吸收作用储存和分解BC段:吸收作用储存和分解,经典习题,1.图10为某糖尿病犬在注射胰岛素后血糖浓度的变化曲线,下列叙述错误的是()A注射胰岛素后,细胞摄取利用葡萄糖能力加强Bb点后肝细胞合成糖原的速度有所减慢Cb点后甘油三酯的分解加快D注射后6h左右血液中胰岛素含量最低,D,2.研究糖尿病药物的疗效,需要合适的糖尿病动物模型进行实验。下列是实验室创建的4组糖尿病模型动物进食后血糖浓度的变化,其中能用于糖尿病药物研究的是(),ABCD,3.如图为健康人的血糖变化情况,此人在13时前仅进食过早餐,以下分析正确的是()Aa点时,胰高血糖素分泌增加Bb点时,胰岛素分泌增加Ca点时,肝糖原分解为葡萄糖Db点时,肝糖原分解为葡萄糖,D,D,4.图11为胰岛素降低血糖浓度的部分作用机理模式图,下列分析错误的是()A.胰岛素起信号分子的作用,促进葡萄糖进入细胞从而降低血糖B.胰岛素能促进细胞合成蛋白质、脂肪和糖原C.若药物抑制细胞内ATP的合成,会促进葡萄糖进入细胞的速率D.若体内出现胰岛素受体的抗体,会发生2型糖尿病,5.图5示正常人体早餐后数小时内的血糖变化趋势。下列叙述正确的是()A.神经系统与内分泌系统共同参与血糖调节,以激素调节为主B.ab段,葡萄糖以自由扩散方式进入小肠上皮细胞C.c点,胰岛素的分泌量大于胰高血糖素的分泌量D.d点,维持血糖稳定的主要物质是糖原和蛋白质,C,A,一、血脂,(1)脂肪甘油三酯(2)磷脂(3)胆固醇,脂类的共有特征:不溶于水,易溶于有机溶剂,第5节血脂代谢及其调节,1、脂类物质成分,2、血脂成分:,乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL),主要携带甘油三酯,主要携带胆固醇,密度,低,高,3、血脂的存在形式脂蛋白,胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离脂肪酸,(1)脂蛋白的结构:,(2)脂蛋白种类:,知识点三:血脂调节与血压调节,脂蛋白结构,脂蛋白的种类与功能,脂蛋白的结构:,脂蛋白的类型:,二、血脂代谢的调节,1、甘油三酯代谢图,血液中甘油三酯的来源,1、外源性来自食物(乳糜微粒),2、内源性来自肝脏细胞合成(极低密度脂蛋白),血液中甘油三酯,2、在脂肪细胞中被分解为甘油、脂肪酸,进组织细胞氧化供能(主要)或转变成其他物质,血液中甘油三酯的去路,2、血液中甘油三酯的来源和去路,1、进入脂肪细胞储存(CM、VLDL),高甘油三酯血症的原因:,1、来源太多:乳糜微粒过多、极低密度脂蛋白过多,2、去路太少:进组织细胞消耗太少,3、胆固醇代谢图,血液中胆固醇的来源,1、外源性来自食物(低密度脂蛋白),2、内源性来自肝脏细胞合成(低密度脂蛋白),血液中胆固醇,1、进组织细胞参与合成生物膜或部分激素、维生素,血液中胆固醇的去路,4、血液中胆固醇的来源和去路,2、以高密度脂蛋白的形式回收进肝脏细胞,部分以胆汁酸的形式排出,高胆固醇脂血症的原因:,1、来源太多:低密度脂蛋白过多,2、去路太少:高密度脂蛋白太少,小肠细胞,血管,血液中胆固醇,脂肪细胞,肝脏细胞,肝糖原,小肠,血液循环,极低密度脂蛋白,乳糜微粒,A,BC,BC,A,A,A,A,食物中甘油三酯,食物中胆固醇,小肠细胞,低密度脂蛋白,组织细胞,高密度脂蛋白,胆汁酸,氧化分解组织细胞,主要去路,淋巴循环,淋巴循环,BC,BC,BC,A,三、高脂血症,(1)主要原因:,脂类物质摄入、消耗;乳糜微粒合成、极低密度脂蛋白合成单纯性高甘油三酯血症,脂类物质摄入、消耗;低密度脂蛋白合成、高密度脂蛋白合成单纯性高胆固醇血症,以上两者兼有两者兼有血脂代谢紊乱性疾病,(2)表现,除此以外还有可能与:多基因缺陷、不健康的生活习惯或某些疾病有关。,(3)危害,血脂,动脉血管,粥样斑块,沉积,动脉管腔狭窄,血流减慢,供血不足,冠心病、心肌梗死、猝死、脑猝死等,动脉粥样硬化,防治原则:控制饮食、适当运动、服降脂药,降低LDL、降低VLDL,提高HDL总目标:维持体重在标准水平,血液粘稠度升高,四、青少年肥胖及其预防,肥胖症:长期能量摄入超过利用,导致体内过多的能量以脂肪形式的过多积聚,导致体内一系列病理生理变化肥胖度的衡量标准:体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高2(M2)18.523.9:正常范围24:超重28:肥胖肥胖症常伴有高血糖、高血脂、高血压等慢性疾病,体重指数(BMI)与死亡相对危险度的关系,不良的饮食习惯、运动过少是导致青少年肥胖的主要原因!,第6节血压及其调节,一、血压,2、概念:血液在血管里流动,会对血管壁产生一定的侧压力,这就是血压。我们通常所说的血压特指动脉血压。一般用血压计在肘窝处肱动脉处测得。以mmHg(毫米汞柱)或KPa(千帕)为单位计量。,1、血液循环的意义:通过血液的循环流动,起到物质的运输作用。是细胞进行新陈代谢的基础。,左心室,右心室,右心房,左心房,(1)血压形成的前提:足量充盈的血液。只有血量相对稳定,才能使血压维持正常水平。循环血量过多,将使血压上升。反之则下降。,4、收缩压、舒张压、脉压,收缩压:心室收缩期的中期时,主动脉壁上的侧压达到最高值,这时的动脉血压,(3)血压在不同血管中的差异很大,我们常说的血压是指动脉血压。,(2)血压形成的动力:心脏的泵血功能(心室射血)。,3、形成血压的条件:,舒张压:心室舒张期的末期时,主动脉壁上的侧压达到最低值,这时的动脉血压,脉压:收缩压与舒张压之间的差值,100130,6090,140或90,90或60,二、影响血压的因素,影响血压的因素很多,主要是心室射血(心排血量)和外周阻力(血管管径;血液粘稠度*)相互作用的结果,1、心室射血(心排血量):在外周阻力和心率不变时,心室射血(心排血量)收缩压舒张压脉压;心室射血(心排血量)收缩压舒张压脉压。2、外周阻力(血管管径;血液粘稠度*):在每搏输出量和心率不变时,外周阻力收缩压舒张压脉压;外周阻力收缩压舒张压脉压。,心室射血(心排血量)主要影响收缩压的高低。,外周阻力主要影响舒张压的高低。,三、血压的调节,动脉管壁上的压力感受器,延髓心血管中枢,交感、副交感神经,心脏,血管,心排血量,血管平滑肌,增加,收缩,减少,舒张,神经激素调节,血压,思考:血压受哪些激素的影响?,三、血压的调节,血压的调节神经调节快速调节,血压的调节激素调节肾上腺素抗利尿激素,四、高血压病及其防治,1、引起高血压的因素很多,主要为:(1)遗传因素(2)饮食因素最重要的是控制食盐(5g/天)其次脂肪的摄入量(3)精神因素(4)肥胖因素(5)烟、酒因素,2、高血压的非药物治疗方法:(1)控制体重(2)限制食盐摄入量(3)体育锻炼(4)其它如:限制高脂肪食物;戒烟限酒等,经典习题,1.小李正在参加百米赛跑,下列状况中符合此时身体情况的是()A支气管扩张,心跳加快B支气管收缩,心跳加快C支气管扩张,心跳减慢D支气管收缩,心跳减慢2.小明因乱闯红灯差点被汽车撞上,动脉血压突然升高,此后出现的应急反应是()A.副交感神经兴奋,心排血量增加B.副交感神经兴奋,心排血量减少C.交感神经兴奋,心排血量增加D.交感神经兴奋,心排血量减少3.在降压反射中,不会出现()A副交感神经占优势B血管外周阻力降低C交感神经兴奋D心排血量减少,A,B,C,4.下图为血脂正常参考值和某单纯性高胆固醇血症患者的血脂检验结果。下列相关分析错误的是()A该患者血液中甘油三酯正常B因高密度脂蛋白偏低,外周组织中多余胆固醇不能及时运到肝脏加工排出所致C因低密度脂蛋白偏高,较多胆固醇被携带运往全身组织所致D胆固醇升高,会引起动脉粥样硬化,造成心脏供血不足等,C,5.下表列举了体内部分与血压调节有关的激素及其生理作用,判断其中能降低血压的激素是()激素名称生理作用ABCD,B,6.研究发现高血压患者常出现胰岛素抵抗从而导致2型糖尿病,服用降压药物ACEI可在一定程度上降低血糖。下列相关分析合理的是()A.高血压会导致胰岛A细胞受损B.高血压会导致糖尿病患者体内胰岛素水平偏低C.服用ACEI后,靶细胞对胰岛素敏感性可能增强D.胰岛素的合成和分泌受ACEI的调节7.肝脏细胞将甘油三酯运送到血液的脂蛋白形式是()A.高密度脂蛋白(HDL)B.低密度脂蛋白(LDL)C.极低密度脂蛋白(VLDL)D.乳糜微粒(CM)8.LDL携带胆固醇,并将其运送到全身组织,下列表述正确的是()A.LDL的外层是磷脂双分子层B.LDL不可以运载甘油三酯C.LDL进入组织细胞无需穿过磷脂双分子层,但需ATP供能D.血液中LDL过低会引起动脉粥样硬化9.有些同学不吃早餐,用午餐补充,结果午餐摄入过量,则会造成某激素分泌过量,引起肥胖,下列解释合理的是()A胰岛素分泌过多,促进了葡萄糖的氧化分解B胰岛素分泌过多,促进了糖原和脂肪的合成C肾上腺素分泌过多,促进血压升高,引起肥胖D胰高血糖素分泌过多,促进氨基酸转化为脂肪,C,C,C,B,10.高的动脉血压引起降压反射。发生降压反射时,则出现()A压力感受器传入冲动频率降低B副交感神经兴奋性减弱C心排血量和外周阻力降低D心排血量和外周阻力升高11.在寒冷环境中,人体因皮肤血管收缩而引起的血压变化是()A收缩压升高、舒张压升高B收缩压升高、舒张压降低C收缩压降低、舒张压升高D收缩压降低、舒张压降低12.给正常家兔静脉注射大量的高浓度葡萄糖溶液后,家兔体内随之发生的变化是()A红细胞吸水增加B胰岛素分泌降低C肝糖原的分解增加D血浆渗透压迅速升高13.将外周组织中多余的胆固醇运送至肝脏,并加工成胆汁酸排除体外的脂蛋白是()A乳糜微粒B极低密度脂蛋白C低密度脂蛋白D高密度脂蛋白14.肝脏细胞将甘油三酯运送到血液的脂蛋白形式是()A.高密度脂蛋白(HDL)B.低密度脂蛋白(LDL)C.极低密度脂蛋白(VLDL)D.乳糜微粒(CM)15.人体在剧烈运动时血压会升高,其原因是()A血管弹性增强B血管管径变小C心跳速率加快D血液总量增加,C,A,D,D,C,C,16.健康人受到惊吓后收缩压通常会急剧上升,此时会引起降压反射。关于该反射的描述正确的是()A.压力感受器传入冲动频率降低B.副交感神经兴奋性增强C.反射弧的神经中枢位于大脑皮层D.心排血量增大,外周阻力降低17.图6为脂蛋白结构示意图,下列描述正确的是()A.图中X为磷脂,在脂蛋白中的排布方式与细胞膜相似B.若该图表示VLDL,则它主要在小肠上皮细胞产生,并将Y运输至肝脏储存C.图中Y比胆固醇与胆固醇酯的比值增大时,脂蛋白颗粒变小D.图中Y含量相对少于胆固醇与胆固醇酯时,脂蛋白密度增高,B,D,18.表1是某人的血液检查结果,依据检查结果对某人健康作出的相关判断,正确的是(),肝功能可能有损伤肾滤过作用有障碍可能会出现尿糖可能HDL合成量较低ABCD,19.图7表示甘油三酯在肝细胞中的部分代谢途径。下列分析中正确的是()A.途径甘油三酯的运输携带者主要是乳糜微粒B.途径增强容易诱发脂肪肝C.胰岛素可促进代谢途径、D.人体饥饿时,过程会增强,C,C,20.图7为家族性高胆固醇血症病因示意图。下列分析中,错误的是该病患者肝细胞中胆固醇水平很高患者的血脂水平不受相关激素水平的影响该病的直接病因是患者肝细胞膜上的脂质受体有缺失该病的根本原因是基因突变导致遗传信息发生了改变ABCD,A,21.肝脏细胞将甘油三酯运送到血液的脂蛋白形式是A.高密度脂蛋白(HDL)B.低密度脂蛋白(LDL)C.极低密度脂蛋白(VLDL)D.乳糜微粒(CM)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论