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文档简介

呼吸机软件模拟教学,现代机械通气(20世纪50年代至今),1948年,美国发生脊髓灰质炎大流行,“铁肺”被大量用于抢救呼吸肌麻痹患者,在此过程中,发现其许多缺点,且抢救成功率低(死亡率80%),因此,bennett改进“铁肺”,给其增加了气管切开正压通气装置,使抢救成功率大大提高,死亡降至12%。此结果提示人们正压通气的疗效优于体外负压通气。40年代末、50年代初随脊髓灰质炎在美国和斯堪的那维亚地区的大流行,促使了机械通气由体外负压通气向正压通气的过渡,使机械通气从手术室走出,成为临床医疗中的一个重要治疗手段,并且该两地区成为研制新型正压通气设备的中心。,80年代以来,随着对呼吸生理学的认识的深入,流体控制原理的采用以及电子计算机技术的应用,机械通气新观点、新技术不断涌现,1981年servo900c和engstrom呼吸机开发出psv模式,psv和simv成为部分通气支持的常用模式。1989年美国伟康公司研制出双水平气道正压(bipap)通气机。90年代以来,机械通气的进展主要为液体通气和智能化通气。,基本模式,定时定容定压,定时限压恒流型呼吸机常频通气德尔格Babylog8000Plus常频,一、机械通气的目的,(一)生理目的,1.支持或维护肺部的气体交换:维持正常肺泡通气,使PaCO和pH保持在正常范围。如降低颅内压可进行过度通气疗法。急性或慢性呼衰时,可允许PaCO升高(允许性高碳酸血症)。维持正常动脉血氧合,使PaO、SaO和CaO保持在能接受的范围,SaO90%,PaO60mmHg。,2.增加肺容量:在吸气末使肺部扩张:每次呼吸后使肺部得到充分的扩张,以预防和治疗肺不张,并改善氧合和肺部顺应性。增加功能残气量(FRC):ARDS时使用PEEP维持和达到FRC,(二)临床目的,1.纠正低氧血症。2.治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性酸血症,但不必要恢复PaCO至正常范围。3.缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状。,4.纠正呼吸肌群的疲劳。5.手术麻醉过程中,ICU的某些操作和疾病的过程中,为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。,6.降低全身或心肌的氧耗量:如心源性休克时,当呼吸肌群或其它肌群的活动,损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加,应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。,7.降低颅内压,在特定的情况下,如急性闭合性颅外伤,可使用机械通气进行过度通气来降低已身高的颅内压。,使用呼吸机的适应症:,(一)预防性通气治疗。预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量,从而减轻心肺功能负荷。指征:1.发生呼吸衰竭高度危险性的患者长时间休克;严重的颅外伤;严重的COPD患者腹部手术后;术后严重的败血症;重大创伤后发生严重衰竭的患者。,2.减轻心血管系统负荷心脏术后;心脏功能降低或冠状动脉供血不足者进行大手术后,(二)治疗性通气治疗1出现呼吸衰竭表现,如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不全时;不能维持有效的自主呼吸,近期内也不能恢复有效自主呼吸,呼吸功能已受严重影响,可应用机械通气。,2.呼吸道疾病所致的呼吸衰竭:COPD急性恶化所致呼吸衰竭,有缺氧和CO潴留症状,紫绀、烦燥不安、神志恍惚和嗜睡等。但这类患者常能耐受缺氧和CO潴留,一般先保守治疗,如控制感染,改善通气。不急于机械通气治疗。如保守治疗无效,呼衰加重,pH30-40次/分,PaCO上升快,PaO60mmHg时,SaO2可达到90以上,同时FiO88%,呼吸机通气模式:,CMV(控制通气),CPAP(持续气道正压),BiPAP(双相气道正压),A-CV(辅助控制通气),间隙正压通气(IPPV),机械辅助通气(AMV),呼气末正压通气(PEEP),同步间隙指令通气(SIMV)压力支持通气(PSV)压力控制通气(PCV),临床常用通气模式,1.PCV(Pressurecontrolledventilation)压力控制通气,呼吸机通过不同部位监测气道压力,其根本目的是监测肺泡内压力。常见的测压部位有呼吸机内、Y管处和隆突。测压部位离肺泡越远,测定压力与肺泡压力的差异就可能越大。当病人吸气触发时,呼吸机内压力、Y管压力、隆突压力和肺泡压力依次降低,而当呼吸机送气时,呼吸机内压力、Y管压力、隆突压力和肺泡压力依次升高。只有当气流流率为零时,各个部位的压力才相同。,900C呼吸机的测压部位在呼吸机内,而Newport和Drag呼吸机的测压部位在Y管。预先设置气道压力和吸气时间,吸气开始,达到预设压力后通过反馈装置是气流压力减少维持预设压力,直至吸气结束,然后呼气,这样有个较长的平台期,PCV或PSV(ASB)压力上升时间在压力,流速曲线上的表现.a,b,c分别代表三种不同的压力上升时间,快慢不一.调节上升时间即是调节呼吸机吸气流速的增加或减少,a,b,c流速高低不一,导致压力上升时间快慢也不一.吸气流速越大,压力达标时间越短(上图),相应的潮气量亦增加.反之亦然.流速图a有短小的呼气流速波是由于达到目标压有压力过冲,主动呼气阀释放压力过冲所致,这样气道压力较小,不容易气压伤,吸气流速随胸-肺顺应性和气道阻力变化,有利于不易充盈的肺泡,改善通气/血流比,2.VCV(Volumecontrolledventilation)容量控制通气,图为VCV,流速恒定(方波)时气道压力-时间曲线,气道压力等于肺泡压和所有气道阻力的总和,并受呼吸机和肺的阻力及顺应性的影响.当呼吸机阻力和顺应性恒定不变时,压力-时间曲线却反映了肺部情况的变化.,但是潮气量TV随胸-肺顺应性和气道阻力变化较大,需要监护较多。而一般应用更多的是容量控制,这样潮气量是自己设定的,不是象压力控制那么有变化大,相对监控时医生的要求低一些。,呼吸治疗:肺部本身有疾病(包括COPD),或原有的肺部外疾病在治疗过程中累及肺脏产生了并发症ARDS等一般均使用定压型PCV为主。,3.间隙正压通气(IPPV),即控制(C),强制通气。吸气期以正压送气入肺;呼期气压力降为零,气体由肺排出。临床麻醉期间用肌松药者和术后呼吸支持最常用的方式CMV:呼吸机控制病人呼吸,有关参数全由呼吸机控制。除非病人完全无自主呼吸,一般均需要使用镇静剂。对自主呼吸强、频率快的患者容易产生人机对抗。,5.(辅助控制通气)ASSISTCONTROL(AC),7.同步间歇强制通气(SynchronizedIntemittentMandatoryVentilation,SlMV),同步间歇强制通气(SlMV)时,患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率,在这些通气机设定的强制通气间期,患者能触发自主呼吸,自主呼吸潮气量的大小与患者产生的呼吸力量有关,但得不到呼吸机的支持(除非加用PS)。SlMV与lMV不同,lMV模式通气时,通气机在一定的时间内给予患者以强制通气,而与患者的呼吸状态无关;然而,SIMV模式通气时通气机释放的强制通气量与患者的吸气负压相同步。如果患者无自主呼吸,SIMV模式与A/C同义。,图中方框部分是SIMV的触发窗位于呼吸周期的起始段强制通气期,在触发窗期间内自主呼吸达到触发阈,呼吸机即同步输送一次指令(强制)通气(即设置的潮气量或吸气峰压),若无自主呼吸或自主呼吸较弱不能触发时,在自主呼吸期结束时(即一个呼吸周期结束)呼吸机自动给一次指令通气.此后在自主呼吸期的剩余时间内允许患者自主呼吸,即使自主呼吸力达到触发阈,呼吸机也不给指令通气,但可给予一次PS(需预设).图中笫二、五个方框说明触发窗期巳消逝,呼吸机给于一次强制通气.第一、三、四、六均为在触发窗期内自主呼吸力达到触发阈,呼吸机给予一次同步指令通气.,SIMV的优缺点,SlMV能与患者的自主呼吸相配合,因而可减少患者与呼吸机的拮抗。患者在机械通气时自觉舒服,并能防止潜在的并发症,如气压伤等。与A/C模式相比较,SlMV产生过度通气的可能性较小,这与患者在SlMV时能主动控制呼吸频率与潮气量有关。由于患者能应用较多的呼吸肌群,故呼吸肌萎缩的可能性较小。与CMV或A/C模式相比,SlMV通气的血流动力学效应较少,这与平均气道压力较低有关。,SlMV属于时间调整方式,因而有其缺点:,如患者自主呼吸良好,会使SlMV频率增加,可超过原先设置的频率;同步触发的强制通气量,再加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量的增加。如病情恶化,患者的自主呼吸突然停止,则可发生通气不足;由于自主呼吸存在,一定程度上可增加呼吸功,如使用不当将导致呼吸肌群的疲劳。,应用SlMV的监护,患者的呼吸频率如果呼吸频率增加,应重新测定自主呼吸的潮气量,一般来说,自主呼吸的潮气量应为58ml/kg。如果患者出现呼吸肌群的疲劳,会发生浅而速的通气,这可造成肺不张、肺顺应性下降并增加呼吸功,此时需加强呼吸支持。,SIMVAutoFlow同步间歇指令通气-自动流速调节(SIMVAutoFlow),SIMV的应用指征:,1.呼吸中枢正常,但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。2患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率,以维持正常的PaCO2。3撤离呼吸机。,6呼气末正压(PEEP),主要目的是增加肺容积、提高平均气道压力、改善氧合。另外,呼气末正压还能抵销内源性呼气末正压,降低内源性呼气末正压引起的吸气触发功。但是呼气末正压可引起胸腔内压升高,导致静脉回流减少、左心前负荷降低。呼气末正压水平的设置理论上应选择最佳呼气末正压,即获得最大氧输送的呼气末正压水平,临床上应用较为困难。如FiO在0.6以上才能维持一定的SaO2,应考虑使用PEEP。,脉搏血氧饱和度测定仪能连续监测血氧饱和度,可作为调节依据。,呼吸机呼气末正压的设置对于ARDS患者,呼气末正压水平的选择应结合吸入氧浓度、吸气时间、动脉氧分压水平及目标水平、氧输送水平等因素综合考虑。肺力学监测(压力-容积环)的开展,使呼气末正压选择有据可依。,一般认为,在急性肺损伤早期,呼气末正压水平应略高于肺压力-容积环低位转折点的压力水平。对于胸部或上腹部手术患者,术后机械通气时采用35cmH20的呼气末正压,有助于防止术后肺不张和低氧血症。,呼气末压力,呼气末压力为呼气即将结束时的压力,等于大气压或呼气末正压。当吸气延长、呼气缩短时,呼气末肺泡内压仍为正压,即产生内源性呼气末压力,此时,呼气末的气道压力和肺泡压力不同。因此,吸气末气道压力高于肺泡内压力,与气道对气流的阻力有关,而在呼气末,如气道压力低于肺泡内压力,则与内源性呼气末正压有关。值得临床医师注意。,谢谢!,具体指征是:呼吸频率2530次min;吸氧35Lmin条件下,脉搏血氧饱和度(SpO2)93,动脉血氧分压70mmHg;已诊断为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS);尤其是氧合指数(SaO2FiO2)300时,应考虑无创通气。当病情加重,呼吸频率3035次min;无创通气条件下,脉搏容积血氧饱和度(SpO2)仍8590,动脉血氧分压6570mmHg;肺部多叶病变且病变范围超过13

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