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文档简介
肺栓塞的诊断和治疗,南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院,解卫平,一般情况,主诉,患者丁某,女性,39岁,纺织工人,胸闷胸痛伴气促半月余,晕厥两次,病史,入院前半月无明显诱因下出现两次晕厥、意识丧失,持续约数秒,可自行恢复,清醒后感乏力,逐渐出现胸闷、胸痛,伴气促、心慌不适,病例一(2008.08),肺癌伴两下肺脑转移,痛苦+绝望,D-二聚体17.9ug/ml,ECG:I导联S波加深,III导联Q波及T波倒置,心脏二维超:右房右室增大伴三尖瓣重度返流,肺动脉压110mmHg,下肢深静脉超声:双侧小腿肌间静脉血栓形成,发现更多问题,CTPA两侧肺动脉主干及两侧下肺动脉栓塞;右房右室明显增大,2008年8月16日,一般情况,主诉,患者丁某,女性,39岁,纺织工人,胸闷胸痛伴气促半月余,晕厥两次,诊断,急性肺血栓栓塞症(次大面积肺栓塞)(中危),病例一(2008.08),2008年9月19日,抗凝治疗1月,2008年8月16日CTPA检查,两侧肺动脉主干及两侧下肺动脉栓塞;右房右室明显增大,室间隔明显左移,房间隔缺损,两侧少量胸腔积液,PTE,抗凝治疗6月,肺动脉血栓消失,病例二(2011.12),一般情况,主诉,患者白某,男性,61岁,车祸伤致右肩、胸部、左膝多处疼痛半小时,病史,车祸入院,初步诊断脾挫伤,左侧多发肋骨骨折,两肺挫伤,全身多处挫伤次日凌晨急诊全麻下行脾切除术术后13天自行下床上厕所后突然出现胸闷气急,大汗淋漓,抢救无效后宣告死亡,尸检结果,急性肺血栓栓塞症(大面积肺栓塞)(高危),病例三(2010.09),一般情况,主诉,患者男性,23岁,玻璃体切除、球内异物取出术,病史,因右眼球内异物行玻璃体切除、球内异物取出术,术后第3天突然咳嗽、胸痛、呼吸困难;脉氧下降;床边胸片:肺动脉段稍膨隆;心电图:SIQIIITIII;考虑急性肺栓塞,立即给予尿激酶150万U静滴溶栓等处理,仍抢救无效死亡,右房、右室及其流出道充满气体和泡沫样不凝血液(右心穿刺和空气栓塞试验共检出游离气体70ml)伴冠状静脉、肺动脉和肺内较多中小动脉内有气体空泡右腘静脉、两侧髂外静脉、下腔静脉、两侧颈静脉内有气体空泡诊断肺栓塞(空气栓塞),法医尸检报告(南京市公安局物证鉴定所法医中心),病例四(2012.05),一般情况,主诉,患者单某某,女性,25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余(2012-05-15),病史,打麻将史4-5年,时间为10h/天以上胸片:两肺散在“炎症”二维超声心动图:右房右室相对增大,肺动脉收缩压100mmHg动脉血气分析(面罩吸氧2L/min):PO250mmHgPCO226.3mmHg血NT-proBNP1649ng/L2012-05-14CTPA:两肺肺动脉栓塞,2012-05-14,2012-05-14,病例四(2012.05),一般情况,主诉,患者单某某,女性,25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余(2012-05-15),诊断,急性肺栓塞(血栓栓塞)?,病例四(2012.05),一般情况,主诉,患者单某,女性,25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余,病史,打麻将史4-5年,时间为10h以上,胸片:两肺散在炎症(苏州)二维超声心动图:右房右室相对增大,肺动脉收缩压100mmHg动脉血气分析(面罩吸氧2L/min):PCO226.3mmHg,PO250mmHg血NT-proBNP1649ng/L2012-05-14CTPA:两肺肺动脉栓塞2012-05-14尿激酶100万U溶栓,疗效不佳2012-05-22肺动脉造影+经导管溶栓术:左肺动脉干完全闭塞;右肺动脉分支内充盈缺损,经猪尾巴导管注入尿激酶40万U,栓塞好转不明显,肺动脉压77cm水柱,临床症状改善不明显2012-06-01肺动脉切开血栓取出术;房间隔造口术左肺动脉“白血栓”堵塞,剥离血栓,清除左肺动脉主干及各分支内栓子,病例四(2012.05),一般情况,主诉,患者单某,女性,25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余,病史,打麻将史4-5年,时间为10h以上,胸片:两肺散在炎症二维超声心动图:右房右室相对增大,肺动脉收缩压100mmHg动脉血气分析(面罩吸氧2L/min):PCO226.3mmHg,PO250mmHg血NT-proBNP1649ng/L2012-05-14CTPA:两肺肺动脉栓塞2012-05-14尿激酶100万U溶栓2012-05-22肺动脉造影+经导管溶栓术:左肺动脉干完全闭塞;右肺动脉分支内充盈缺损,经猪尾巴导管注入尿激酶40万U,栓塞好转不明显,肺动脉压77cm水柱,临床症状改善不明显2012-06-01肺动脉切开血栓取出术;房间隔造口术左肺动脉“白血栓”堵塞,剥离血栓,清除左肺动脉主干及各分支内栓子,肺栓塞(癌栓-绒毛膜上皮癌),肺栓塞包括各种栓子如血栓、空气栓、肿瘤栓、羊水、脂肪等阻塞肺动脉所引起的一种临床综合征医院内死亡人群中,每10例中就有1例是PE所致国内外肺栓塞尸检检出率高达6779不经治疗的肺栓塞死亡率20%30,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),肺栓塞已经构成医生执业中的重大风险,猝死的重要原因猝死患者,若经尸检鉴定为肺栓塞过去:偶发,难以避免“呼气(舒气)”现在:漏诊误诊,误人性命“吸气(倒吸凉气)”医疗纠纷的重要原因防治PE具有主动与被动(救人与防身)双重意义,江苏省人民医院院内宣教,医院本部十八楼会议室(主场)同时转播本部五号楼阶梯教室同时转播河西妇幼分院同时转播南京市第二医院(城北分院),肺栓塞,治疗,肺栓塞,1,概况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊断,5,治疗,羊水栓塞,脂肪栓塞综合征,空气栓塞,肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,肺血栓栓塞症,肺栓塞,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),肺梗死(PulmonaryinfarctionPI)是肺栓塞因血供受阻中断而发生肺组织坏死,肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征PTE是PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT),PTE共属于静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),VTE包括DVT和PE,迁移,栓子,深静脉血栓形成(DVT),肺栓塞(PE),DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式,静脉血栓栓塞症(VTE)每年夺去无数生命,因VTE相关疾病死亡,RussellD.Hull.ThrombHaemost2008;99:502510.AlexanderT.Cohen,etal.ThrombHaemost2007;98:756764.,美国,欧洲*,296,370/年,370,012患/年,*欧洲统计包括法国,德国,意大利,西班牙,瑞典,英国6个国家,VTE,乳腺癌+AIDS+交通事故死亡,5,BMJ2007;334:1017-1018.,静脉血栓栓塞症(VTE)每年死亡人数超乳腺癌+艾滋+交通事故,英国,VTE发病率(每100,000患者年),M.J.JANG,etal.JThrombHaemost2011;9:8591,韩国统计,亚洲VTE发病率在不断上升,发病率4年上升56%p=0.0001,中国肺栓塞诊断水平获显著提高,19972008年中国60家医院年PE住院病例数,20002010年江苏省人民医院年PE住院病例数,肿瘤患者生命延长心脏病患者生命延长呼吸系统疾病患者生命延长人口老龄化,PE发生率上升,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),发病率高,病死率高,漏诊与误诊情况严重,症状体征无特异性医师意识性不强缺乏规范化的诊疗流程缺乏必要的诊疗设施,发病率病死率误诊率漏诊率医纠率,肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),肺栓塞,1,概况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊断,5,治疗,危险因素,抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子(thrombomodulin)异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异因子缺乏因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)纤溶酶原缺乏纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏,VTE的原发性危险因素,创伤/骨折血小板异常髋部骨折(50%75%)克罗恩病(Crohnsdisease)脊髓损伤(50%100%)充血性心力衰竭(12%)外科手术后急性心肌梗死(5%35%)疝修补术(5%)恶性肿瘤腹部大手术(15%30%)肿瘤静脉内化疗冠状动脉搭桥术(3%9%)肥胖脑卒中(30%60%)因各种原因的制动/长期卧床肾病综合征长途航空或乘车旅行中心静脉插管口服避孕药慢性静脉功能不全真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白血症妊娠/产褥期植入人工假体血液粘滞度增高高龄,危险因素,VTE的继发危险因素,试管婴儿增加妊娠相关VTE的风险高达7倍输血和促红细胞生成素的增加也会增加VTE风险危重症、中心静脉置管易发PE,危险因素(2014年指南),VTE形成的条件:Virchow三联征,RudolfVirchow(1821-1902),EmanueleP,etal.BloodTransfus2011;9:120-138.,血液淤滞,血管壁损伤,Virchow三角,高凝状态,VTE发生机制:Virchows三要素,Geertsetal.Chest.2004;126(suppl):338S-400S.,凝血激活产生促凝血因子雌激素应用家族史肾病综合征输血易栓症,手术DVT病史中心静脉置管肿瘤放疗或化疗,高龄40years制动肿瘤压迫淋巴血管心肌梗塞心力衰竭瘫痪卧床,血液高凝状态,血管内皮损伤,静脉血流淤滞,栓子脱落,血栓形成,血流突然改变如久病、术后卧床、突然活动或用力排便使栓子脱落,发生肺栓塞,发病机理,DVT-PTE的病理演变,肺栓塞病理,栓塞部位,多部位,双侧,右侧,下肺叶,栓子形态,累及胸膜可吸收,似冰块溶化,称溶化征常不留瘢痕,肺梗死,肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生出血、坏死,称为肺梗死(pulmonaryinfarction,PI),肺梗死,很少出现,肺泡内气体弥散,肺动脉,支气管动脉,血流动力学改变呼吸功能改变神经体液因素变化,病理生理,肺栓塞血流动力学改变,机械阻塞,肺动脉收缩,肺动脉高压,室间隔左移,左心排量,右心室急剧扩大,低血压,急性肺源性心脏病,右心衰竭,休克,心绞痛,冠脉灌注,肺栓塞呼吸功能改变,通气/血流比失调,生物活性因子,血流重分布,肺泡表面活性物质,呼吸吸困难低氧血症,支气管痉挛,肺不张,累及胸膜,胸腔积液,肺泡内渗出,毛细血管通透性,肺血管阻力增高,肺动脉压升高,反射性引起交感神经释放儿茶酚胺,肺小动脉收缩,加剧缺氧,右室后负荷增加及扩张致右心衰竭,肺栓塞神经体液因素变化,血流动力学改变呼吸功能改变神经体液因素变化,病理生理,肺栓塞,1,概况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊断,5,治疗,栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢影响临床过程与后果,肺栓塞临床表现,肺栓塞临床表现,临床症状多种多样,缺乏特异性,主要与被栓塞动脉大小、数目以及发病急缓有关症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死,肺栓塞临床表现分型,轻型:“不能解释”的呼吸困难肺梗死型急性肺源性心脏病型急性心源型休克型猝死型慢性栓塞性肺动脉高压型,肺栓塞常见症状,咳嗽,咯血,呼吸困难,惊恐,晕厥,胸痛,908830555013,肺梗死三联征,腹痛,不足20-30,肺栓塞体征,一般体征:呼吸系统:循环系统:下肢DVT的症状和体征,发热(多低热),呼吸变快,心率增加,血压变化、紫绀等,哮鸣音和(或)湿罗音,肺不张胸腔积液,颈静脉充盈、搏动P2亢进及其它病理性杂音,主要表现:患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重,下肢DVT的症状和体征,约半数以上下肢静脉血栓的患者无自觉临床症状和明显体征,肺栓塞,1,概况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊断,5,治疗,临床表现+初步检查确诊检查,危险因素+症状体征初步检查,有无DVT诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,临床表现+初步检查确诊检查,危险因素+症状体征初步检查,有无DVT诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,临床可能性评估-Wells或Geneva评分,临床可能性评估-Wells或Geneva评分,对暂无法进行CTPA等检查的患者尤其重要急诊ICU根据临床可能性分级来确定诊断流程,减少不必要的医疗资源浪费和潜在创伤,实例,主诉,病史,一般情况,患者女,63岁,退休杂志主编,咳嗽伴胸痛、气喘3天,患者3天前无明显诱因出现咳嗽伴胸痛、气喘,在急诊胸片提示左下肺感染,予头孢唑肟、左氧氟沙星治疗3天,疗效不佳,收入病房。,初步诊断,1.肺部感染2.肺癌I期(T1N0M0)术后,CTPA,治疗经过,入院后第2天出现发热,T38.0,P110-120次/分,BP138/88mmHg。CRP81.00mg/L。胸部CT:右上肺术后改变,左下肺炎症,左侧胸腔少量积液。改用亚胺培南西司他丁钠治疗,效果不明显,气喘加重。追溯病史,患者1月前在全麻下行“胸腔镜右上肺叶切除+右中肺楔形切除+系统淋巴结清除术”,血D-二聚体2.95mg/L,结合病人胸痛、心率快、呼吸困难,Geneva评分9分(中危)Wells评分4分(中危),考虑肺栓塞可能,两肺动脉分支多发肺栓塞,肺动脉主干增宽,左下肺内前基底段斑片影,肺梗死可能,右上肺术后改变,两肺多发陈旧灶,两侧胸腔少量积液。右房右室增大。,Wells评分4分(中危)Geneva评分9分(中危),临床可能性评估Wells或Geneva评分,2014-09-12CTPA,两肺动脉分支多发肺栓塞,肺动脉主干增宽右房右室增大,主诉,一般情况,患者女,63岁,退休杂志主编,咳嗽伴胸痛、气喘3天,两肺动脉分支多发肺栓塞,2014-09-12CTPA,急性肺血栓栓塞症(非大面积肺栓塞)(中-低危),患者早期死亡风险:中-低危,2015-01-15CTPA,两肺动脉栓塞消失,右房右室正常,抗凝治疗4月,两肺动脉栓塞消失,2015-01-15CTPA,辅助检查,动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体(D-dimer)核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像(MRPA)肺动脉造影(PAA),确诊方法,排除价值,血浆D二聚体,敏感性高(92100),特异性较低(仅4043)手术、外伤、肿瘤、感染、组织坏死及心肌梗死等可升高慢性栓塞性肺动脉高压可正常对急性PTE有排除诊断价值,应作为急诊首选检查ELISA法500g/L阳性,500g/L可基本除外,测量值较高者也不能肯定PTE诊断!,D-二聚体诊断PE的特异性随着年龄的增长逐渐下降一项多中心、前瞻性研究发现,使用年龄校正过的D-二聚体(如果年龄50岁,年龄x10ug/L),代替500ug/L临界值,排除PE的可能性由6.4%升至29.7%,没有其他假阴性的发现(2014年指南),血浆D二聚体,动脉血气分析,筛选检查低氧血症(PaO290mmHg可排除大面积肺动脉栓塞)低碳酸血症(PaCO2下降)肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大注意:检查血气的时机对结果的影响部分患者的结果可以正常,心电图,V1-V4T波改变和ST段异常;部分出现SIQT征(即I导S波加深,导出现Q/q波及T波倒置);其他改变包括完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等心电图动态改变较静态异常对提示PTE具有更大意义,ECGSIQIIITIII征,I导,II导,III导,ECG示V1-V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,溶栓前,溶栓后,溶栓前,溶栓后,溶栓前,溶栓后,肺栓塞心电图变化评分与肺动脉收缩压呈显著正相关,肺动脉高压越严重,心电图评分越高,10分提示有严重肺动脉高压,肺栓塞与心电图表现的评分心电图表现得分窦性心动过速(100次/分)2分不完全性右束支传导阻滞2分完全性右束支传导阻滞3分V1-V4导联均倒置4分V1T波倒2mm2分V2T波倒2mm3分V3T波倒2mm3分S10分Q31分T3倒1分S1Q3T3加2分最大21分,(Daniel,2001),X线胸片,区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加肺野局部浸润性阴影尖端指向肺门的楔形阴影肺不张或膨胀不全右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆以及右心室扩大征患侧横膈抬高少至中量胸腔积液征,左下肺栓塞胸部X线征象,超声心动图,直接征象:肺动脉主干及其分支内有血栓存在,超声心动图,间接征象,正常,PAH,ChinKM,etal.CoronArteryDis2005;16:13-8.,LV120mmHg,RV,LV,PRV,心肌肥厚,压力,冠脉灌注压+耗氧-供氧/需氧,RV扩张35:314-76,临床表现+初步检查确诊检查,危险因素+症状体征初步检查,有无DVT诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,DVT的辅助检查与PTE检查同时进行,下肢静脉超声:对于有症状的近端DVT,敏感性95%,特异性98%肢体阻抗容积图(IPG):北美普遍应用,国内较少使用下肢静脉造影:DVT诊断的金标准,适用于无创检查不能确定诊断时MRI核素静脉造影,下肢深静脉血栓,急性肺栓塞诊断流程图,急性PTE的临床诊断分型(2008年前),大面积PTE(massivePTE)病理生理标准:SBP90mmHg或较平时下降40mmHg,持续时间15min,排除其它原因致血压下降解剖学标准:血栓阻塞2个肺叶或7个肺段非大面积PTE(non-massivePTE)次大面积PTE(submassivePTE)超声心动图标准:右室壁运动幅度5mm,RV径/LV径0.6出现右心衰竭表现:颈静脉充盈,肝大,外周与中心静脉压,慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH),慢性、进行性肺动脉高压表现影像学征象:肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物,贴近血管壁;部分叶或段肺动脉呈截断现象;肺动脉管径不规则,肺动脉主干扩张,右心房和右心室扩大,室间隔左移等RHC静息mPAP20mmHg超声右心室壁增厚提示慢性肺源性心脏病,“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险(即住院或30天死亡率)的评估,而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷建议依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡风险进行危险分层,替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语危险分层有助于针对不同的患者选择最佳的诊断、治疗,急性PTE的临床诊断分型(2008年后),急性肺栓塞危险度分层(ESC2008),急性肺栓塞危险度分层(ESC2014),如何判断右心功能和心肌坏死?,Circulation.2011;123:1788-1830,基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略,鉴别诊断,COPD急性发作肺炎冠心病主动脉夹层其他原因导致的胸腔积液其他原因所致休克其他原因所致的晕厥肺血管占位性病变,肺栓塞,1,概况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊断,5,治疗,治疗,急性PTE的治疗,一般治疗,密切监测生命体征适当使用镇静剂绝对卧床保持大便通畅,避免用力抗生素应用动态监测心电图、动脉血气分析,呼吸循环支持治疗,鼻导管或面罩吸氧无创性或经气管插管行机械通气避免气管切开尽量减少正压通气右心功能不全,心排血量下降多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等使用液体负荷疗法限于500ml之内,溶栓治疗,优点1.溶栓迅速,血液动力学和气体交换迅速改善2.清除静脉血栓,减少复发3.可防止肺动脉高压的发生4.减少或消除血栓负荷,减少不良体液反应对肺血管和气道的作用,溶栓适应证,大块肺栓塞者肺栓塞并发休克和体动脉低灌注者原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者,绝对禁忌证活动性内出血近期自发性颅内出血,溶栓禁忌证,相对禁忌证2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压近期曾接受心肺复苏血小板计数100109/L妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等,溶栓禁忌证,主要为出血处理方法用药前充分评估出血的危险与后果,必要时配血,做输血准备溶栓前留置外周静脉套管针,方便溶栓中取血监测溶栓过程中尽量避免穿刺血管,也不宜肌肉注射,溶栓并发症,中华医学会推荐方案,尿激酶(UK):负荷量4400IU/kg,iv10min2200IU/kg/hivd12h另2h方案:20000IU/kgivd2h链激酶(SK):负荷量250000IUiv30min100000IU/hivd24h注意:SK有抗原性,用药前应肌注苯海拉明或地塞米松,防止过敏反应重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA):50100mg持续静滴2h需同时应用肝素,溶栓时机,溶栓时间窗一般为14天以内溶栓尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行有溶栓指征的宜尽早开始,溶栓注意事项,高度个体化备血,签署知情同意书使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素溶栓后动态观察检查结果,评估疗效溶栓结束后每24h测定一次PT或APTT,当降至正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗,抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞等待确诊过程中即应开始抗凝治疗高危患者溶栓后序贯抗凝治疗中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施常用抗凝药物非口服抗凝药:普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素口服抗凝药:华法林、达比加群酯、阿哌沙班、利伐沙班阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓,肺栓塞溶栓后,2-4h测定一次PT或APTT,当降至正常值2倍时无溶栓指征的肺栓塞者,单独抗凝治疗,抗凝适应症,活动性出血凝血功能障碍血小板减少未予控制的严重高血压等,抗凝前应测基础APTT、PT及血常规!,抗凝禁忌症,2000-5000IU或80IU/kgiv,继之18IU/kg/h持续ivd开始治疗24h内,每4-6h测APTT,根据APTT调整肝素用量,尽快使APTT达到并维持正常1.5-2.5倍达到稳定水平以后,每天上午测定1次APTT,普通肝素,至少5天,APTT血浆肝素水平血小板a.使用肝素第35d,必须复查血小板计数b.血小板计数100109/L,应停用肝素,肝素检测指标,根据APTT调整普通肝素用量方案,肝素可诱发血小板减少症(HIT)若血小板迅速或持续降低达30以上,或血小板计数80岁患者:110
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