心血管生理学ppt课件

心血管生理学,第四章血液循环,第一节心脏的活动,第三节血管生理,第二节心脏的泵血功能,第五节器官循环,第四节心血管活动的调节,心血管生理学,BloodCirculation,心血管生理学,【目的与要求】,掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。心脏的泵血过程，心泵血功能调节。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解:本章其他内容,心血管生理学,心肌类型:1.工作细胞：心房肌细胞，心室肌细胞2.特殊分化的心肌细胞:自律细胞：P细胞，浦肯野细胞非自律细胞：过渡细胞，结区细胞,第一节心脏的生物电活动,心血管生理学,窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：(浦肯野细胞)浦肯野纤维网：(浦肯野细胞),心脏特殊传导系统的组成和分布,心血管生理学,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,心血管生理学,跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)内向电流:去极化外向电流:复极化或超极化,心血管生理学,表4-1心肌细胞内液和外液中几种主要离子的分布,离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)细胞内液细胞外液Na10145+70K1404-94Ca210-42+132Cl-9104-65,心血管生理学,IK1钠内向背景电流IP,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,1.静息电位,(以心室肌细胞为例）,心血管生理学,2.动作电位,不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同,心血管生理学,心室肌AP特点：复极过程复杂持续时间长升降支不对称,2.动作电位,心血管生理学,机制：(1)0期(去极化过程):INa(2)1期(快速复极初期):Ito(3)2期(平台期):ICa-L,INa,IK(4)3期(快速复极末期):IK,IK1(5)4期(恢复期/静息期):IP,INa-Ca,ICaP,钾外流,心血管生理学,2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。,心血管生理学,自律细胞AP特点：4期自动去极化随时间而递增去极速度较0期的慢不同自律细胞的4期除极速度不一致,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,心血管生理学,递增性净内向电流的可能原因：,内向电流的逐渐增强外向电流的逐渐减弱两者兼有,心血管生理学,1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）与心室肌细胞比较：AP相似（2期较长）4期会自动去极化自动去极化的机制：If递增IK递减,心血管生理学,2.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）与浦肯野细胞比较：最大复极电位及阈电位的绝对值均较小AP幅度较小（约70mV）0期时程较长（约7ms）且速度较慢无明显的1、2期4期速度较快,图4-3窦房结P细胞的动作电位,心血管生理学,窦房结P细胞的跨膜电位分为0、3、4期,机制：0:ICa-L3:IK4:IK递减ICa-TIf递增,心血管生理学,二、心肌的生理特性,心血管生理学,（一）自律性,组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率,心血管生理学,1.心脏起搏点,正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。窦性心律：以窦房结为起搏点的心脏节律。潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领超速驱动压抑,（窦房结）,心血管生理学,2.影响自律性的因素,(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变,abacacde,ab,心血管生理学,(二)兴奋性,组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值,心血管生理学,1.影响兴奋性的因素,(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变(2)离子通道的状态：静息状态（良好兴奋性）激活状态(离子扩散)失活状态（兴奋性为零）,心血管生理学,2.兴奋性的周期性变化,(1)有效不应期:兴奋性为零=绝对不应期+局部反应期(2)相对不应期:兴奋性低于正常(3)超常期:兴奋性高于正常,心血管生理学,3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,(1)不产生完全强直收缩:有效不应期特别长,使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能,心血管生理学,期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上,(2)期前收缩和代偿间歇,图4-6期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线13，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线46，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇,心血管生理学,(三)传导性,细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度,心血管生理学,1.兴奋在心脏内的传播,(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度特点：房室交界的传导速度最慢末梢浦肯野纤维网的传导速度最快房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能,心血管生理学,2.影响传导性的因素,(1)心肌细胞的结构心肌细胞直径:正变缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性:正变,心血管生理学,（四）收缩性,衡量指标：收缩力特点：对细胞外液Ca2的依赖性较大“全或无”式收缩不发生完全强直收缩,心血管生理学,三、体表心电图,心血管生理学,表4-2心电图各波、段(期)的意义及正常值名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.050.250.080.11QRS波群两心室去极化变化较大0.060.10T波两心室复极化0.101.50.050.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程0.40ST段两心室处于去极化状态与基线同水平0.050.15,与基线同水平0.060.14,0.120.20,心血管生理学,心血管生理学,第二节心脏的泵血功能,心血管生理学,心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期。,一、心动周期,心血管生理学,收缩期(systole)舒张期(diastole),图4-9心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,心血管生理学,二、心脏的泵血过程,1.心室收缩期(1)等容收缩期(2)射血期快速射血期减慢射血期2.心室舒张期(1)等容舒张期(2)心室充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,心血管生理学,图4-10心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化,心血管生理学,心血管生理学,心动周期中心房压力的变化:,房缩a升波V血入房v升波室缩c升波房血入室y降波室射血x降波,心血管生理学,室缩：室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血室舒：房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(75%)房缩：房-室压力梯度升高，心室继续充盈（25%）房舒、室舒：中心V压降低，V回流,心房心室在泵血中的作用,心血管生理学,心音的产生,S1调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始S2调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始,心血管生理学,1.搏出量一侧心室一次收缩射出的血量。,三、心脏泵血功能的评定,心血管生理学,2.射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。,55%65%,心血管生理学,3.每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟射出的血量。心输出量=心率搏出量CO=HRSV=75beats/min70ml/beat=5250ml/min,男：4.56.0L/min女：低约10%,心血管生理学,4.心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数:安静、空腹时的心指数。3.03.5L/(minm2)56L/min1.61.7m2,心血管生理学,5.心脏做功量,搏功：心室一次收缩所作的功。=搏出量(平均动脉压平均心房压)(mmHg)13.6(g/cm3)9.807(1/1000),0.803J,60.2J/min,每分功：心室每分钟作的功。=搏功心率,心血管生理学,四、心泵功能的贮备,心输出量安静时：5L/min运动时：2530L/min最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。,心血管生理学,1.心率贮备：22.5倍160180次/分2.搏出量贮备：舒张期贮备15ml收缩期贮备3540ml,心血管生理学,五、影响心输出量的因素,(一)搏出量,1.前负荷,2.后负荷,3.心肌收缩能力,心血管生理学,1.前负荷,或指心室肌的初长度心室舒张末期容积心室舒张末期心房内压力,常用心室舒张末期压力来表示,心血管生理学,前负荷对搏出量的影响,心室功能曲线：,15mmHg以下，升支异长自身调节(Staring机制)1520mmHg，趋平坦20mmHg以上，平或轻度下倾原理：肌小节胶原f，肌f走势及排列初长度兴奋-收缩耦联(钙，亲和力)意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量,图4-12心室功能曲线,心血管生理学,长度-张力曲线左图：骨骼肌右图：心肌AT：主动张力RT：静息张力,心血管生理学,通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。,异长自身调节（Staring机制）,意义：防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变,心血管生理学,心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量,静脉回心血量取决于：心室充盈时间：正变静脉回流速度：正变,充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。,心血管生理学,主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量,张力-速度曲线a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素,2.后负荷：指动脉血压,心血管生理学,3.心肌收缩能力,指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节胞质内Ca2浓度横桥活动各步骤的速率活化横桥数目ATP酶的活性等,图4-15张力-速度曲线a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素,心血管生理学,通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现对心脏泵血功能调节。,等长调节：,心血管生理学,(二)心率（Heartrate,HR）,一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快160180次分钟过慢骨骼肌及内脏血管冠脉及脑血管动脉静脉口径愈细，分布密度愈高(有例外),ACh,心血管生理学,缩血管神经纤维的作用,器官血流阻力增大，血流量减少前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多静脉收缩，回心血量增多BP升高，血液重新分配,心血管生理学,(2)舒血管神经纤维：,交感舒血管神经纤维ACh.MR副交感舒血管神经纤维ACh.MR脊髓背根舒血管神经纤维SP?ATP?血管活性肠肽神经元VIPVIPR,心血管生理学,(二)心血管中枢,与心血管反射有关的神经元集中的部位。,心血管生理学,1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢,缩血管区延髓头端腹外侧区引起心交感紧张、交感缩血管紧张舒血管区延髓尾端腹外侧区抑制缩血管区的活动心迷走中枢延髓背核、疑核引起心迷走紧张传入N接替站孤束核,心血管生理学,心血管生理学,图4-27压力感受性反射的主要途径与递质示意图rVLM:延髓头端腹外侧区；cVLM:延髓尾端腹外侧区；NTS:孤束核；AMB:疑核；IML:脊髓中间外侧柱；SON:视上核；PVN:室旁核；LC:蓝斑；:舌咽神经；:迷走神经；EAA:兴奋性氨基酸；GABA:-氨基丁酸；AVP:血管升压素,心血管生理学,2.延髓以上,脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能,心血管生理学,(三)心血管反射1.颈A窦、主A弓压力感受性反射,血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。,心血管生理学,(1)压力感受器：,心血管生理学,压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。,心血管生理学,(2)传入神经及其与中枢的联系：,心血管生理学,(3)反射效应：,心血管生理学,维持血压稳态,（4）压力感受性反射的生理意义,心血管生理学,压力感受性反射的重调定：,在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。,2.心肺感受器引起的心血管反射,适宜刺激：牵张刺激化学物质大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。,心血管生理学,3.颈A体、主A体化学感受性反射,意义：在低氧、窒息、失血、A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧,心血管生理学,心血管生理学,二、体液调节(一)肾素-血管紧张素系统,肾血灌注或血钠等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）,心血管生理学,心血管生理学,血管紧张素的作用,心血管生理学,血管紧张素的作用,比较血管紧张素：缩血管作用较弱促醛固酮合成释放作用较强,心血管生理学,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素兴奋R、R，作用：心：正性变时变力变传导(1R)BP血管：皮肤、肾、胃肠等处血管R兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等处血管2R兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大血液重新分配（肌、心优先供血）临床上常用作强心药,心血管生理学,去甲肾上腺素兴奋R1R2R,A缩致外周阻力V缩致回心血对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖心率临床上常用作升压药,作用：,心血管生理学,(三)血管升压素,脑血管舒张，心率减慢，CO减少,心血管生理学,（四）血管内皮生成的血管活性物质,1.舒血管物质,心血管生理学,EDRF（内皮舒张因子）.NO,舒张血管，降血压抑制血小板粘附、聚集CNS的递质、信使物质,心血管生理学,2.缩血管物质,切应力、凝血酶等,缩血管,内皮素,NO、心房钠尿肽等,内皮素,舒血管,心血管生理学,(五)激肽,心血管生理学,(六)心房钠尿肽,心血管生理学,(七)前列腺素,1.调制其它激素的作用及神经递质的释放PG抑制交感N释放递质，并降低SM对NE和Ang的敏感性2.调节血压和局部血量舒血管：PGE2、PGI2缩静脉：PGF2,心血管生理学,（八）阿片肽,血管舒张，血压降低,内啡肽,应激内毒素针刺穴位,短暂升压,交感活动减弱血管壁阿片R接头前阿片R迷走活动增强,心血管生理学,（九）组胺,effect,组胺释放,组织损伤炎症过敏,舒血管，Cap及微V通透性增大,水肿,心血管生理学,三、局部血流调节(一)代谢性自身调节机制,低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。,心血管生理学,(二)肌源性自身调节机制,肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。,罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制SM,心血管生理学,四、动脉血压的短期调节和长期调节,短期调节：神经反射长期调节：肾-体液控制系统包括:血管升压素肾素-血管紧张素-醛固酮系统,心血管生理学,1诱发高血压2诱导心肌缺血3.诱发心律失常4损害血小板功能5破坏血管内皮功能,五、社会心理因素对心血管活动的影响,心血管生理学,第五节器官循环一、冠脉循环(一)冠脉循环的解剖特点,左冠脉左室前部右房右冠脉左室后部、右室右房A垂直穿过心肌壁，易受压影响供血Cap数心肌f数=11（交换充分）冠状A侧支细小（易心梗）,心血管生理学,(二)冠脉循环的血流特点,（1）途径短，血流快，血压较高（2）血流量大（安静时占心输出量4%5%）（3）心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧）（4）血流量易受心肌收缩的影响,心血管生理学,冠脉流量在舒张早期达到最高峰（左室）舒张期血流量收缩期血流量,心血管生理学,舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素,心血管生理学,(三)冠脉血流量的调节,1.心肌代谢水平正变,（H+、CO2、PGE、乳酸、缓激肽等增多亦舒冠脉）,ADP,AMP,舒冠脉,冠脉血,PO2,代谢,ATP,心血管生理学,2.神经调节,心血管生理学,3.体液调节,心血管生理学,二、肺循环(一)肺循环的生理特点,1.血流阻力小、血压低2.肺血容量变化大,心血管生理学,(二)肺循环血流量的调节,1.神经调节2.肺泡气的氧分压3.血管活性物质对血管的影响,心血管生理学,三、脑循环(一)脑循环的特点,1.血