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文档简介
外科休克病人的护理,外科一病区崔建双,学习目标,识记:复述休克的概念列举休克的病因及分类理解:阐明休克的病理生理过程运用:评估病人的临床表现和生理指标参与配合休克病人的抢救结合实际病例,为休克病人制订科学合理的护理计划,主要内容,1.休克概述2.低血容量性休克3.感染性休克,血压下降?意识丧失?,休克的概念,休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。,休克的概念,休克综合征,维持有效循环血量的三个因素,1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能,休克的发生动因,休克的发生动因有效循环血量,休克的发生动因,休克的发生动因,休克的分类,1、病因分类心源性休克感染性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2、始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3、血流动力学分类低排高阻型(低动力型休克“冷休克”)高排低阻型(高动力型休克“温休克”)4、病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克,休克的分类,外科休克:1.失血失液性休克2.创伤性休克(损伤性休克)3.感染性休克(脓毒性休克),病理生理,微循环的变化代谢变化炎症介质释放和细胞损伤内脏器官的继发性损害,微循环的变化,休克的病理生理,微循环的变化,微循环收缩期(缺血期、休克代偿期)微循环扩张期(淤血期、休克抑制期)微循环衰竭期(dic期、休克失代偿期),休克的病理生理,微循环变化(1)微循环收缩期,休克的病理生理,微循环缺血期:组织少灌少流,灌少于流,微循环变化(2)微循环扩张期,休克的病理生理,微循环淤血期:组织灌而少流,灌多于流,微循环变化(3)微循环衰竭期,休克的病理生理,微循环衰竭期:组织不灌不流,代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒能量代谢障碍血糖抗利尿激素、醛固酮,休克的病理生理,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,灌注不足导致各种炎症介质释放白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等恢复灌注出现缺血再灌注损伤恢复灌注后组织缺氧和损伤进一步加大。,休克的病理生理,肺微循环障碍造成肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血、肺硬变。甚至急性呼吸窘迫综合症(ards)肾血流减少,肾滤过率尿量,血流重新分布导致急性肾功能衰竭脑灌注缺血缺氧、co2潴留、酸中毒细胞肿胀,脑水肿脑疝,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,心冠状动脉血流减少,心肌供氧,导致酸中毒,心肌损害,甚至局灶心肌坏死。胃肠道早期胃肠血管与皮肤、骨骼肌的血管一道首先收缩,优先保证心、脑等重要器官的血液灌注。同样由于缺血缺氧,胃肠道的粘膜上皮细胞受损、坏死,导致功能衰竭。肝休克时肝血流减少,肝缺血缺氧,血栓形成血液淤滞,致肝小叶中心坏死,肝脏功能受损,肝代谢和解毒功能不全。,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,临床表现休克代偿期,精神紧张,兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢厥冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量正常或减少,临床表现休克抑制期,神志淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷皮肤发凉出冷汗,发绀皮肤粘膜、消化道出血,口唇肢端发绀脉搏细,血压进行性下降,测不出少尿,无尿进行性呼吸困难,给氧不能缓解,呼吸窘迫综合症,临床表现,休克抑制期,辅助检查,(一)实验室检查1血、尿和粪常规检查2血生化检查3凝血机制4动脉血气分析,辅助检查,(二)影像学检查(三)血流动力学监测1中心静脉压(cvp)2肺毛细血管楔压(pcwp)3心排出量(co)和心脏指数(ci),辅助检查,(四)后穹隆穿刺育龄妇女有月经过期史者,若抽得不凝血性液体疑为异位妊娠破裂出血,尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复正常代谢,防止mods,处理原则,处理原则,一般急救现场救护包括:创伤处包扎、固定、制动及控制大出血,处理原则,一般急救保持呼吸道通畅,间歇给氧68l/分,病情危害者,可考虑作气管插管或气管切开体位:头和躯干抬高2030,下肢抬高1520保持病人安静,尽量减少搬动,适当予镇痛剂,处理原则,补充血容量晶体液:主要是平衡盐液、等渗盐水,近年也有用3%7.5%的高渗盐溶液胶体液:主要是低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉130/0.4(或200/0.5)氯化钠液血液制品:如血浆、全血等,处理原则,积极处理原发病纠正酸碱平衡失调常用药物为5%碳酸氢钠溶液,但在休克早期及轻度酸中毒无需应用应用血管活性药物血管收缩剂:多用去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺血管扩张剂:主要有酚妥拉明、酚苄明、阿托品等强心药:常用多巴胺、多巴酚丁胺,处理原则,dic的治疗多用药物肝素,每公斤体重1.0mg/kg皮质类固醇的应用主张早期、大剂量、短程使用,抢救休克成功的判定,1.收缩压大于8090mmhg(非升压药物维持),且稳定在1小时以上;2.连续监测尿量数小时,均在30mlh以上;3.微循环障碍征象得到改善,如意识状态好转,皮肤发绀或花斑转为红润,皮肤温度由凉转温;4.脉搏在110次分以下,脉压差由20mmhg以下转为30mmhg以上,休克指数在0.51之间;5.cvp维持在412cmh2o。达到以上指标只意味着抢救休克成功,并不是对病人治疗的结束,还应继续临床观察病理变化,给予相应的护理和治疗,以达到完全治愈。,一看:看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床(反映脑灌流和全身循环血量的反应)二摸:摸肢体温度、湿度和脉搏(反映体表灌流)三测:测血压和脉压(稳定的bp在休克救治中很重要,bp不是休克反应最敏感的指标,收缩压45-50mmhg提示严重肺泡通气功能障碍pao260mmhg且吸纯氧后无效,提示ardsbe:反应全身组织酸中毒,休克严重程度,监测指标,特殊监测,5、动脉血乳酸测定:反应休克持续时间及循环障碍的程度,无o2代谢和高乳酸血症,估计休克及复苏变化,监测指标,特殊监测,6、胃肠粘膜内ph(phi)意义:反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法:经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管,向囊腔内注入4ml盐水,30-90分钟后测定该盐水中的pco2;同时取动脉血,用血气机测出hco3-和pco2;然后将胃管内的盐水pco2与动脉血hco3-值代入下列公式计算出phi:phi=6.1+log(动脉hco3-/0.33胃囊生理盐水pco2)phi正常范围:7.35-7.45,监测指标,特殊监测,7.dic的检测:下列五项中出现三项异常,结合休克及微血管栓塞症状和出血倾向,可诊断dic血小板计数低于80109/l凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/l或进行性降低3p(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%,监测指标,特殊监测,常用的临床监护,临床的监测项目:心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等及时、量化、动态,护理评估,(一)健康史1创伤史2既往史(二)身体状况1全身情况:意识和表情、生命体征、外周循环状况、尿量2局部状况3辅助检查(三)心理-社会状况,常见护理诊断/问题,1体液不足与大量失血、失液有关2气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关3体温异常与感染、组织灌注不良有关4有感染的危险与免疫力降低、侵入性治疗有关5有受伤害的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关,护理目标,1病人体液维持平衡,表现为生命体征平稳,面色红润,肢体温暖,尿量正常2病人微循环改善,呼吸道通畅,呼吸平稳,血气分析结果维持在正常范围3病人体温维持正常4病人未并发感染或感染发生后被及时发现并处理5病人未发生意外损伤,护理措施,1.迅速补充血容量,维持体液平衡立即建立两条以上静脉路合理补液:掌握中心静脉压与补液的关系密切观察病情变化记录出入量动态监测尿量与尿比重,中心静脉压与补液关系,2.改善组织灌注,促进气体正常交换体位护理抗休克裤的使用用药护理低浓度、慢速度开始监测血压及用药反应严防药物外渗撤药速度要慢,护理措施,2.改善组织灌注,促进气体正常交换维持有效的气体交换改善缺氧:严重呼吸困难者予呼吸机辅助呼吸监测呼吸功能,鼓励深呼吸保持呼吸道通畅:雾化、翻身拍背、吸痰、清醒者可予少量开水稀释,护理措施,3.维持正常体温体温不升:保暖,但不可用热水袋、电热毯在体表加温体温过高:物理降温及药物降温体温监测及库存血的复温,护理措施,4.观察和防治感染严格无菌技术操作避免勿吸所致肺部感染预防泌尿系统感染伤口护理遵医嘱合理应用抗生素,护理措施,6.预防皮肤受损和意外受伤防压疮、意外损伤7.健康教育,护理措施,护理评价,体液平衡、生命体征平稳、尿量正常微循环改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围体温维持正常发生感染,或感染发生后被及时发现和控制发生压疮或意外受伤,低血容量性休克,一、失血性休克,由大血管破裂或脏器出血引起。处理原则:迅速补充血容量、积极处理原发病、控制出血等补充血容量视病人血压、脉率、cvp及血细胞比容等输入平衡盐液及血液制品等止血若病人存在活动性出血,应在快速补充血容量的同时积极进行手术准备,迅速控制出血,一、失血性休克,护理措施加强补液护理,根据病人的血压、脉率、cvp及血细胞比容等调整补液的种类、量和速度;出血未控制时,将平均动脉压(map)维持在5060mmhg即可,二、创伤性休克,由于各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生,二、创伤性休克,病理生理大量血液或血浆的丧失创伤处渗出大量炎性液体及血管活性物质,导致微血管扩张、通透性增高,进一步降低有效循环血量,二、创伤性休克,病理生理创伤引起的剧痛刺激神经系统,引起神经内分泌反应,影响心血管功能有些部位的创伤可直接影响心血管,如胸部伤可直接累及心肺,颅脑外伤有时可致血压下降等,二、创伤性休克,处理原则积极快速补充血容量适当镇痛妥善固定受伤部位优先紧急处理危及生命的损伤早期使用抗生素预防感染尽量在血压回升或稳定后进行手术等处理,二、创伤性休克,护理措施心理支持妥善固定骨折部位,但不必强行将开放性骨折的骨折端复位镇痛护理监测血糖,感染性休克,感染性休克,继发于革兰阴性菌及阳性菌感染,但以前者最为多见,感染性休克,病理生理革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合,可引起血管痉挛,损伤血管内皮细胞内毒素促使体内多种炎性介质释放,引起全身炎症反应综合征,感染性休克,临床表现低排高阻型休克又称冷休克,是最常见的类型。表现为皮肤湿冷,面色苍白、发绀或呈花斑样;烦躁不安或神志淡漠,甚至嗜睡、昏迷;体温降低,脉细数,血压下降,脉压差减小(30mmhg);尿量减少(25ml/h),感染性休克,临床表现高排低阻型休克:又称暖休克。表现为面色潮红、手足温暖干燥;神志清醒;疲乏感;血压下降、脉率慢而有力。但暖休克者病情加重时可转为冷休克,感染性休克,处理原则纠正休克与控制感染并重:休克未纠正以前
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