病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱.ppt

(Acid-basedisturbances),第三章酸碱平衡紊乱,病理生理教研室曲振运,第一节酸碱的概念及酸碱物质来源和调节,一、酸碱的概念,在化学反应中，凡能释放的化学物质称为酸，凡能接受的化学物质称为碱。,二、酸碱物质的来源,H约15mol经肺呼出,(1)挥发酸（Volatileacid）,CO2,H2O,H2CO3,CA,H+,HCO3-,H2CO3,CA,(2)固定酸（Fixedacid）,(Sourcesofbase),2、碱性物质的来源,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,(Regulationofacid-basebalance),三、酸碱平衡的调节,血液缓冲作用肺在酸碱平衡调节的作用细胞在酸碱平衡调节的作用肾在酸碱平衡调节的作用,(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-H2CO3,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphatebuffersystem),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(proteinbuffersystem),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobinbuffersystem),特点:RBC特有缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanismofbuffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。,(Mechanismsofrespiratorycontrol),（二）呼吸的调节机制,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,(centralcontrol),1.中枢调节,PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheralregulation),（三）细胞调节作用,(四)肾的调节机制,(Mechanismsofrenalregulation),排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3,近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H,(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests),第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标,(Classificationofacid-basedisturbances),pH,酸中毒碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,(Laboratorytests),二、常用检测指标,4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB),正常值:2227mmol/L24mmol/L,AB-SB:呼吸因素,SB:代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱(bufferbaseBB),正常值:4552mmol/L48mmol/L,6.碱剩余(baseexcessBE),7.阴离子间隙(aniongapAG),AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),(Simpleacid-basedisturbance),第三节单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolicacidosis),一、代谢性酸中毒,（二）分型,AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,（一）原因与机制,1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾小管功能障碍碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）2.HCO3直接丢失3.代谢功能障碍乳酸中毒酮症酸中毒：酮体（B-羟基丁酸、乙酰乙酸）4.其他原因：外源性固定酸摄入过多；高K+血症；血液稀释；,2AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap),特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,在代谢中产生H和Cl-,摄入含氯药物过多,肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3-,生理盐水高Cl-,GFR尚可，肾小管泌H障碍,肾小管泌H+减少,型肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA),型肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂,(二)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：H+HCO3-H2CO3,细胞内缓冲,(intracellularbuffering),高钾血症酸中毒,血pH7.2serumK5.6mmol/L,纠正酸中毒后血pH7.4serumK2.5mmol/L,2.呼吸调节：H肺通气量,CO2排出HCO3-H2CO3（10mmHgPaCO2）,3.肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(renalcompensation),实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABABSBBBBE继发性:PaCO2血K,(四)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,1.心血管系统,(cardiovascularsystem),2.中枢神经系统,脑能量生成,(centralnervoussystem),3.骨骼系统的改变,两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3NaCl-PaCO2KAG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),应用碱性药物(supplementofbase),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),病例女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。体检:除肾区叩痛无特殊发现。化验：尿：蛋白（）WBC34/高倍RBC810/高倍，尿pH5.25尿细菌培养有大肠杆菌，血pH：7.32PaCO218mmHg，BE15.3mmol/LSB10.2mmol/L,诊断为慢性肾盂肾炎，代谢性酸中毒。乳酸钠治疗7天，复查结果：血pH：7.36PaCO220mmHgBE8.3mmol/L，SB19.9mmol/L尿pH7.0,二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis),（一）原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出减少CO2吸入过多,（二）呼吸性酸中毒分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（持续24h以上）,（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis),ECF缓冲：H+Pr-HPr,呼吸:不能代偿,1细胞内外离子交换和细胞内缓冲,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2,2肾的代偿(renalcompensation),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),（三）对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increaseinalveolarventilation),应用碱性药物(supplementofbase)给氧,(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),(Metabolicalkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制(Causesandmechanisms),1.酸性物质丢失过（1）多经胃丢失H,胃中H+;CI-;K+;有效循环血量，醛固酮；,2）盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性（循环血量减少）,Na重吸收排K，排HHCO3-重吸收,2碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake),1)医源性2)脱水,3.H+向细胞内移动（缺钾性碱中毒）,（二）分类1)盐水反应性碱中毒2)盐水抵抗性碱中毒,（三）机体的代偿调节及内外离子交换,细胞内缓冲,(intracellularbuffering),细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低钾血症,3肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABABBBBBBE继发性:PaCO2血K,pHPaCO2HCO3NaKCl-化验:7.5048401382.585,（三）对机体的影响(Effects),3.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability),机制：pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(CarpopedalSpasm),2.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve),4.低钾血症(hypokalemia),(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),含氯酸性药,生理盐水,盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis),盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis),诊断为低钾性代谢性碱中毒补钾NS1000ml/d血浆200400ml/d给与以上治疗，两天后症状明显好转。复查血：pH：7.45PaCO2：40mmHgBE：3.8mmol/LSB：26.9mmol/LK+：4.0mmol/LNa+：148mmol/L,四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),(一)原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),(二)呼吸性碱中毒分类1.急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒,(三)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryalkalosis),1.细胞内外离子交换细胞内缓冲,血H2CO3,血K,RBC,plasma,2肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryalkalosis),PaCO2脑血流量,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),第四节混合型酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbance),同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pHPaCO2HCO3-,一、呼酸合并代酸(Amixedrespiratoryacidosis-metabolicacidosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pHPaCO2HCO3-,二、呼碱合并代碱(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicalkalosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH(-)、PaCO2HCO3-,三、呼酸合并代碱(Amixedrespiratoryacidosis-metabolicalkalosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),水杨