病理学心血管.ppt

第六章心血管系统疾病,概述,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的严重威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤。,第一节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）,概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样斑块致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,病因及发病机理危险因素1.高脂血症hyperlipidemiaox-LDL是最重要的致AS因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子；高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄；有抗氧化作用。,2.动脉内膜损伤高血压、吸烟等损伤内膜。3.继发高脂血症的疾病4.遗传5.其它因素年龄、性别、病毒感染、肥胖,病因及发病机理,Endothelium,Internalelasticmembrane,Proliferationofsmoothmusclecells,Extracellularlipidsandnecroticcells,Extracellularmatrixsynthesis,AS发病机理,发病机理,病理变化,一、脂纹期（Fattystreak)二、纤维斑块期(Fibrousplaque)三、粥样斑块期(Atheromatousplaque)四、复合病变（Complicatedlesions),1.脂纹（fattystreak）宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。部位：主动脉后壁和各分支出口处,病理变化,Foamycell,2.纤维斑块（fibrousplaque）内膜面散在隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。,病理变化,病理变化,病理变化,3.粥样斑块（atheromatousplaque；atheroma）灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。,病理变化,病理变化,表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的坏死物质。,病理变化,病理变化,4.复合性病变(1)斑块破裂：纤维帽破裂,病理变化,(2)斑块内出血,复合性病变,(3)血栓形成,复合性病变,复合性病变,血栓形成,(4)钙化,复合性病变,(5)动脉瘤形成,复合性病变,复合性病变,(6)血管狭窄,复合性病变,主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：管壁增厚、变硬主动脉瘤主动脉瓣膜病无血流通过障碍可伴发血栓形成,（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环病变：纤维斑块、粥样斑块后果：管腔狭窄或阻塞脑萎缩脑梗死动脉瘤,主要动脉病变,主要动脉病变,（三）肾动脉粥样硬化部位：肾动脉开口处、近端主干、叶间或弓形动脉病变：斑块后果：狭窄或阻塞肾萎缩肾梗死AS固缩肾,主要动脉病变,（四）四肢动脉粥样硬化部位：下肢动脉：髂、股和胫动脉等病变：斑块后果：狭窄或阻塞、间歇性跛行、萎缩、坏疽,主要动脉病变,（五）肠系膜动脉粥样硬化病变：斑块后果：狭窄或阻塞、肠梗死,主要动脉病变,第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryatherosclerosis)部位：左前降支病变特点：斑块呈新月形(血管的心壁侧)多发性、不连续性后果：狭窄或阻塞、分四级,概念：1.冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)冠状动脉狭窄而致的心肌缺血性心脏病2.冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease,CAHD)原因：冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,分类：心绞痛(anginapectoris)心肌梗死(myocardialinfarction)心肌纤维化(myocardialfibrosis)猝死(suddencoronarydeath),二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念:冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现：胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因，用硝酸酯制剂或休息后症状缓解。,（一）心绞痛(anginapectoris),机理：缺血缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质堆积，刺激神经末梢，经胸交感神经节和脊髓段传至脑产生痛觉。类型：1.稳定性心绞痛2.不稳定性心绞痛3.变异性心绞痛(Prinzmetal)结局:心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（一）心绞痛(anginapectoris),（二）心肌梗死(myocardialinfarction),概念：冠状动脉供血中断，导致冠状动脉供血区持续性缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死病因与发病机制1.冠状动脉粥样硬化伴血栓形成和或斑块内出血2.冠状动脉粥样硬化伴痉挛3.冠状动脉粥样硬化伴心脏负荷过重,好发部位：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约50%。左前降支左室后壁、室间隔后1/3及右心室，窦房结等，约占2530%。右主干左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%。左旋支,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),梗死类型:（1）心内膜下心肌梗死(Subendocardialmyocardialinfarction)特点：累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱、乳头肌，多发性、小灶性坏死，d:0.51.5cm，严重时呈环状梗死,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),（二）心肌梗死(myocardialinfarction),（2）区域性或透壁性梗死(Transmuralmyocardialinfarction)特点：梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，局限性病变，病灶较大，d:2.5cm，累及心室壁全层（2/3时称厚层梗死）。,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),（二）心肌梗死(myocardialinfarction),梗死的病理演变：贫梗，凝固性坏死6h以前：无变化6h后：苍白89h后：土黄、地图状4天后：梗死灶周围出现炎性充血带7天后：肉芽组织3周后：梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),（二）心肌梗死(myocardialinfarction),肌浆凝聚、核消失,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),中性粒细胞浸润、心肌开始溶解,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),（二）心肌梗死(myocardialinfarction),梗死灶肉芽组织长入、机化,心肌梗死的生化改变:1.30分钟内:心肌细胞内糖原减少或消失；2.血和尿中肌红蛋白升高，612h内出现峰值；3.GOT、GPT、CPK、LDH升高，2436小时达峰值，3-6天降至正常；4.CPK具有MI临床诊断意义。,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),后果及发并症:1.心力衰竭累及二尖瓣乳头肌、断裂引起二闭致急性左心衰。累及大面积心肌，收缩力丧失致左、右或全心衰。,（二）心肌梗死(myocardialinfarction),2.心脏破裂313%，2周内，47天。蛋白水解酶溶解梗死灶致。,后果及发并症:,3.室壁瘤(ventricularaneurysm)1030%,急性期但更常见于愈合期，左室前壁近心尖处,后果及发并症:,4.附壁血栓（muralthrombosis）左心室多见，原因：内膜粗糙或涡流形成处。,后果及发并症:,5.心源性休克梗死面积大于40%，心肌收缩力极度降低致心输出量减少。6.急性心包炎1530%发生于梗死后24天，坏死累及心外膜致无菌性纤维素性心包炎。7.心率失常梗死累及传导系统致传导紊乱，严重时心脏骤停、猝死。,后果及发并症:,（三）心肌纤维化(myocardialfibrosis)原因：中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和或反复加重的缺血、缺氧。肉眼观：体积增大，心腔扩张，室壁厚度正常。镜下：心肌纤维弥漫空泡变性，多灶性陈旧性梗死灶或瘢痕灶。结局：心衰,（三）心肌纤维化(myocardialfibrosis),（四）冠脉性猝死(suddencoronarydeath)中年男性多见；有或无诱因，立即或1至数小时死亡两个条件：排除性诊断1.除外自杀、他杀；2.冠脉中、重度AS，无其他致死性疾病。原因：冠状动脉粥样硬化狭窄、冠状动脉痉挛,参考资料,1.李玉林主编.病理学，第六版，2004.2.杨光华主编.病理学，第五版，2001.3.RobbinsM.,AngellandKumarV.Basicpathology，7th.2001.4.Cotran,KumarandRubbinsM.Pathologicalbasisofdisease，6th.1999.5.宫恩聪等主编.大学病理学，第一版，2001.6.高子芬等主编.大学病理学彩色图谱，2001.,第三节高血压（hypertension）,概念：原发性高血压：9095%继发性高血压（症状性）:510%病变特征：全身细小动脉硬化。临床特征：中老年人，性别无差异，常伴心、脑、肾及眼底病变和临床表现。,概述,（一）发病因素1.遗传占75%，双亲23倍，单亲1.5倍2.饮食因素Na+摄入过多、K+或Ca2+减少3.社会心理因素4.神经内分泌因素（二）发病机制,一、病因及发病机理,外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠水潴留SMC肥大、增生血管壁增厚摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感,（一）良性高血压（benignhypertension）又称缓进型高血压（二）恶性高血压(malignanthypertension)又称急进型高血压（acceleratedhypertension）,二、类型和病理变化,又称缓进型高血压，占原发的95%。分期：1.机能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期,（一）良性高血压,1.机能紊乱期全身细、小动脉间断性痉挛，无器质性病变。血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。休息、心理调适、安定可缓。,（一）良性高血压,2.动脉病变期（1）细动脉玻变（hyalinearteriolosclerosis）以肾入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,（一）良性高血压,（一）良性高血压,细动脉玻变,（一）良性高血压,细动脉玻变,（一）良性高血压,细动脉玻变,（2）肌型小动脉硬化（arteriolosclerosis）,动脉病变期,动脉病变期,肌型小动脉硬化,（3）大、中动脉硬化：可伴AS。临床上：血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。,动脉病变期,3.内脏病变期（1）心脏：向心性肥大、离心性肥大、心衰,（一）良性高血压,concentrichypertrophy,内脏病变期,concentrichypertrophy,内脏病变期,内脏病变期,eccentrichypertrophy,（2）肾脏(arteriolarnephrosclerosis)入球小动脉玻变，叶间动脉、弓形动脉硬化肉眼：原发性颗粒性固缩肾（primarygranularatrophyofthekidney）,内脏病变期,内脏病变期,内脏病变期,镜下：1.肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；2.肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。,内脏病变期,内脏病变期,（3）脑1）脑水肿：2）脑软化（softeningofthebrain）3）脑出血(cerebralhemorrhage)部位:基底节(豆状核)、内囊、大脑白质、桥脑和小脑原因：脑细小动脉硬化、质脆微小动脉瘤破裂豆纹动脉成直角从大脑中动脉分出,内脏病变期,病变：大出血灶，出血灶内脑组织完全坏死，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血块。,内脏病变期,（4）视网膜：中央动脉发生细动脉硬化眼底镜见血管迂曲、反光增强，动静脉交叉处静脉受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘=视乳头（盲点）,内脏病变期,青少年多见，血压急剧升高，常超过230/130mmHg，死于高血压脑病或肾衰。可继发于缓进型高血压，但常为原发。,（二）急进型高血压,病变特点:1.增生性小动脉硬化洋葱皮样改变2.坏死性细动脉炎纤维素样坏死部位：肾、脑、视网膜等，入球小动脉最常受累。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,（二）急进型高血压,增生性小动脉硬化（洋葱皮样改变）,（二）急进型高血压,坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）,（二）急进型高血压,1.高血压血管病变与重要器官病变之间有何关系？2.急进性高血压的病变特点是什么？,思考题,1.李玉林主编.病理学，第六版，2004.2.杨光华主编.病理学，第五版，2001.3.RobbinsM.,AngellandKumarV.Basicpathology，7th.2001.4.Cotran,KumarandRubbinsM.Pathologicalbasisofdisease，6th.1999.5.宫恩聪等主编.大学病理学，第一版，2001.6.高子芬等主编.大学病理学彩色图谱，2001.,参考资料,第四节风湿病(rheumatism),概述,是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤等。急性期称：rheumaticfever发病年龄515岁，高峰69岁，无性别差别。,一、病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区、季节分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染的依据：1）非感染当时，感染23周后。2）风湿病灶中未发现链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,发病机制1）抗原抗体交叉反应：链球菌壁的C抗原（糖蛋白）的抗体可与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应；链球菌壁的M蛋白引起的抗体与心脏、关节等处的糖蛋白发生交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌感染可能激发患者的自身免疫反应，而产生自身抗体。如心内膜、心外膜、心肌、血管平滑肌等。,发病机制,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,二、基本病理变化,1.alterativeandexudativephase,2.proliferativephaseorgranulomatousphaseAschoffcellAschoffbody时间：23月,基本病理变化,基本病理变化,Aschoffcell,基本病理变化,3.fibrousphaseorhealedphase时间：2-3月,基本病理变化,三、各器官病变（一）风湿性心脏病常为风湿性全心炎(Rheumaticpancarditis)儿童患者中60%80%伴发1.风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis部位：病变以二尖瓣受损最多见病变：早期：变质渗出性改变瓣膜肿胀疣状赘生物,verrucousvegetation肉眼观：闭琐缘，1-2mm，单行排列，灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落,风湿性心内膜炎,赘生物镜下：血小板+纤维素白色血栓,风湿性心内膜炎,后期：赘生物机化纤维组织增生瓣膜增厚、瓣叶间粘连瓣膜口狭窄心瓣膜病瓣膜卷曲、缩短、腱索增粗缩短瓣膜关闭不全,风湿性心内膜炎,2.Rheumaticmyocarditis部位：心肌间质结缔组织成人：灶性间质性心肌炎早期：变质渗出性改变，Aschoffbodies形成后期：小瘢痕,儿童：常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血性心衰临床：心动过速、第一心音减弱、P-R间期延长等传导阻滞,Rheumaticmyocarditis,Rheumaticmyocarditis,3.rheumaticpericarditiscorvillosumconstrictiveericarditis,（二）风湿性关节炎rheumaticarthritis年龄：成人多、儿童少特征：反复发作的大关节(膝、踝、肩、肘和腕)游走性浆液性关节炎临床：红、肿、热、疼、功能障碍，渗出物易被吸收，一般不留后遗症“舔过关节，咬住心脏”,（三）风湿性动脉炎rheumaticarteritis部位：大小动脉均可受累，冠状、肾、肠系膜、脑和肺动脉等病变：早期：血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体后期：管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，可有血栓形成,（四）皮肤病变1.环形红斑erythemaannulare年龄：儿童多部位：躯干和四肢皮肤病变：肉眼观：淡红色环状红晕镜下：真皮浅层的充血、水肿持续时间：12天消退（诊断意义）,部位：四肢大关节伸侧面皮下病变：肉眼观：直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛镜下：中央纤维素样坏死，周围Aschoff细胞、纤维母细胞、淋巴细胞等诊断意义,2.皮下结节subcutaneousnodules,（五）中枢神经系统病变年龄：512岁儿童，女孩多见病变：风湿性动脉炎皮质下脑炎：神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成当累及锥体外系时，患者常出现小舞蹈症，四肢无目的、不协调、不自主的运动,第五节感染性心内膜炎(infectiveendocarditis),概念：病原微生物直接感染心内膜而引起一、acuteinfectiveendocarditis，AIE病因及机理：致病力强的化脓菌(金葡菌、溶链、肺炎球菌等)脓毒败血症正常心内膜(二尖瓣、主动脉瓣等)急性化脓性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,病变：脓性渗出物、组织坏死、瓣膜溃破、穿孔、赘生物形成赘生物特点：大、质松脆、灰黄色、易脱落纤维素、血小板、坏死组织、菌落(弥漫分布）后果：50%以上数日或数周内死亡、脓毒败血症、心瓣膜病、含菌栓子、栓塞性脓肿、栓塞性梗死等。,急性感染性心内膜炎,二、subacuteinfectiveendocarditis，SIE亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)病因及机理：致病力较弱的草绿色链球菌(约占75%)等菌血症已有病变的心瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣等)亚急性心内膜炎有免疫机制的参与(抗原抗体复合物形成),病理变化及临床病理联系1.心脏肉眼观：赘生物(息肉状、菜花状，质松脆，易脱落)形成，瓣膜溃疡、穿孔、腱索断裂等,镜下：赘生物(纤维素、血小板、坏死组织、菌落(埋在深层)。溃疡底部可见肉芽组织、慢性炎细胞等。,病理变化及临床病理联系,2.血管：无菌性栓塞、梗死和血管炎。多见于脑、其次肾、脾、心脏等。3.败血症：长期发热、贫血、脾肿大、白细胞增多等。皮肤粘膜及眼底出血点（Roth点）,病理变化及临床病理联系,4变态反应：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、Osler小结(小动脉炎)。,病理变化及临床病理联系,结局：多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔、腱索断裂致猝死。,病理变化及临床病理联系,第六节心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart),概念：心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄(valvularstenosis)和或关闭不全(valvularinsufficiency)。最后导致心功能不全，全身血液循环障碍。联合瓣膜病：两个以上瓣膜先后同时受累。,心瓣膜病,valvularstenosis：瓣膜粘连、增厚、弹性降低、瓣膜环硬化/缩窄瓣膜开放时不能完全张开血流通过障碍。valvularinsufficiency：瓣膜卷曲、缩短，瓣膜破裂/穿孔，腱索增粗、粘连、缩短，瓣膜环扩大瓣膜关闭时不能完全闭合血液返流。,一、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)病因：风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎正常开放时面积约5cm2，狭窄时12cm2，甚至0.5cm2病理分型：1）隔膜型2）漏斗型,normalvalve,mitralstenosis,二尖瓣狭窄,血液动力学改变及CPC：二狭心尖部舒张期隆隆样杂音左房血入左室困难代偿扩张肥大失代偿、肌源性扩张X线：梨形心左房淤血肺静脉回流受阻、压力增高(大于25mmHg)肺淤血水肿漏出性出血肺小动脉反射性收缩肺动脉压升高右室代偿、失代偿扩张瓣膜环扩大三尖瓣相对关闭不全右心房代偿、失代偿大循环淤血,二、二尖瓣关闭不全(mitralinsuffciency)病因：同二狭病变：瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索增粗、缩短，瓣膜环变形,血液动力学改变及CPC二闭心尖部吹风样收缩期杂音左室血液返流入左房肺静脉血左房代偿肥大入左室血多左室代偿肥大X线：球形心左房、室均失代偿同二狭二狭、二闭常合并发生,三、aorticvalvestenosis病因：风湿性主动脉炎，先天发育异常，主AS引起的瓣膜钙化。血液动力学改变：主狭左室排血受限左室代偿肥大左室失代偿扩张.临床：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音心绞痛、脉压减少肺、体循环淤血症状X线呈“靴形心”,四、aorticvalveinsuffciency病