病理生理学呼吸功能不全孔小燕.ppt

呼吸功能不全RespiratoryDysfunction,病理生理学系孔小燕,主要内容,正常肺功能及调节机制呼吸功能不全的概念、分类呼吸功能不全的原因呼吸功能不全的发病机制呼吸功能不全时机体的变化急性呼吸窘迫综合症,肺的结构和功能,第一节呼吸功能不全的概念及分类,概念:呼吸功能不全,呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高，并引起一系列临床症状和体征的病理过程。,呼吸衰竭（respiratoryfailure）呼吸功能不全发展的严重阶段，以致静息时动脉血氧分压低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。,成年人在海平面的正常值：PaO2=(13.30.043年龄）0.66(kPa)PCO2=5.330.67(kPa),呼吸衰竭的判断标准：FiO220%时：PaO26.67kPa(50mmHg)FiO220%时：RFI300RFI=PaO2/FiO2,分类,第二节原因和发病机制,一、原因1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内、肺动脉炎,外呼吸肺通气：肺泡气与外界气体交换肺换气：肺泡气与血液间的气体交换肺通气障碍呼吸衰竭弥散障碍肺换气障碍肺泡通气血流失调解剖分流增加,发病机制,（一）肺通气功能障碍：1、肺通气障碍的类型与原因（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足,限制性通气障碍的原因和机制,呼吸中枢,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,(2)阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的通气障碍气道阻力：R=8L/r4：气体的黏滞系数L：气道长度r：气道半径,1,胸外中央气道阻塞,胸内中央气道阻塞,COPD呼气性呼吸困难的机理:（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿纤维增生使管壁增厚、管腔狭窄（2）黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损分泌物清除障碍，阻塞气道（3）多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收缩，管道狭窄（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道（5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口径变小。用力呼气时胸内压增高引起小气道闭合,气道动态性压缩（dynamiccompression),生理情况下，小气道内径随呼吸运动发生动力学变化；呼气过程中，气道内压与胸内压相等处为等压点（isobaricpoint）;等压点下游端气道内压低于胸内压，气道可能被压缩；COPD患者等压点上移至无软骨支撑的膜性气道。,2、肺泡通气不足时的血气变化:(型)总肺泡通气量不足时：PaO2PaCO2且其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相当于呼吸商,(二)、弥散障碍（difussionimpairment)是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换状态,气体弥散速度与以下因素有关：肺泡膜两侧的气体分压差气体的分子量气体的溶解度肺泡膜的面积肺泡膜的厚度肺毛细血管中血液与肺泡接触时间,1、弥散障碍的原因：(1)肺泡膜面积减少：总面积80m2肺实变、肺不张、肺叶切除（2）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成肺纤维化、稀血症,（3）.弥散时间过短(0.25s）可发生PaO2,2、弥散障碍时的血气变化：（型）一般只有PaO2下降，不伴有PaCO2升高代偿性通气过度时，PaCO2降低,(三)、肺泡通气与血流比例失调：（ventilation-perfusionimbalance)血液流经肺泡时能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。,1、肺通气血流比例失调的类型和原因：（1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘慢性支气管炎阻塞性肺气肿V/Q降低肺纤维化（功能性分流）肺水肿（静脉血掺杂）,功能性分流,死腔样通气,2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：PaO2PaCO2N、严重时,(四)、解剖分流增加：,(真性分流),第三节呼吸功能不全时机体的变化,(一）酸碱平衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒：CO2潴留血钾增高、血氯降低2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化功能障碍,肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)1、概念由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,第四节呼吸功能不全的防治原则,（三）降低PaCO2:1、解除呼吸道阻塞2、增强呼吸动力3、人工辅助呼吸4、补充营养（四）改善内环境及重要器官的功能,病例分析患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa,PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。请思考：1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大?2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？,第五节急性呼吸窘迫综合症,一、概念急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)而引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,二、ARDS的发生机制,INCITINGFACTORS,ShockAspirationofgastriccontentsTraumaInfectionsInhalationoftoxicgasesandfumesDrugsandpoisonsMiscellaneous（多种多样的）,STAGES,Acute,exudative（渗出）phaserapidonsetofrespiratoryfailureaftertriggerdiffusealveolar（肺泡）damagewithinflammatorycellinfiltration（浸润）Hyaline（透明）membraneformationcapillaryinjuryprotein-richedemafluidinalveolidisruptionofalveolarepithelium,NORMALALVEOLUS,ACUTEPHASEOFARDS,ARDSAcuteExudativePhase,STAGES,Subacute,Proliferativephase:persistenthypoxemiadevelopmentofhypercarbia（高碳酸血症）fibrosingalveolitisfurtherdecreaseinpulmonarycompliancepulmonaryhypertension,STAGES,ChronicphaseObliteration(闭塞）ofalveolarandbronchiolarspacesandpulmonarycapillariesRecoveryphasegradualresolutionofhypoxemiaimprovedlungcomplianceResolution（消退）ofradiographic（X线照相）abnormalities,PATHOGENESIS,TargetorganinjuryfromhostsinflammatoryresponseanduncontrolledliberationofinflammatorymediatorsLocalizedmanifestationofSIRSNeutrophilsandmacrophagesplaymajorrole