病理学8消化系统1.ppt

病理学（第七版）第八章消化系统疾病温州医学院附属第一医院病理科卢山珊,概述,1、复习消化系统的解剖与生理,1：结构组成部分和功能2：消化过程的调节3：与其它系统的关系4：发病的基本条件,2、消化系统的疾病包括：炎症,肿瘤,先天畸形,代谢障碍等。3、消化系统是体内易发生疾病的常见部位。我国常见的十大癌肿中就有三种发生在消化系统(食道癌，胃癌和肝癌）外科急腹症中的消化系统的常见病(阑尾炎，胆囊炎，胆石症，急性胰腺炎)本章主要讲述:胃炎，消化性溃疡，肝炎、肝硬化及食道癌，胃癌和肝癌等。,第一节食管的炎症、狭窄与扩张,Barrett食管：食管与胃齿状线以上数厘米远端食管出现胃粘膜柱状上皮化生，内镜食管上皮呈橘红色，该处可发生溃疡和癌变。,第二节胃炎gastritis,胃炎病程的长短可分：急性胃炎慢性胃炎,正常胃底粘膜,一：急性胃炎(acutegastritis),1：急性刺激性胃炎acuteirritatedgastritis2：急性出血性胃炎acutehemorrhagicgastritis3：腐蚀性胃炎corrosivegastritis4：急性感染性胃炎acuteinfectivegastritis,急性胃炎：表现弥漫性胃粘膜水肿，充血及多发性粘膜靡烂、出血或溃疡。,二：慢性胃炎(chronicgastritis),胃粘膜的慢性炎症，常见病，多发病（一）病因和发病机制1.幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染。2.长期慢性刺激。3.十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。4.自身免疫损伤。,根据病变的不同分类如下：1：浅表性胃炎（最常见）2：萎缩性胃炎3：肥厚性胃炎4：疣状胃炎,（二）类型及病理变化,（1）慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis,胃窦部最常见，多灶性或弥漫性，仅限于粘膜浅层。胃镜：粘膜充血，水肿，深红色，表面有渗出物，点状出血及糜烂。镜下：炎症位于粘膜浅层，淋巴细胞和浆细胞浸润。可有水肿、点状出血、上皮坏死。多数可治愈，少数可转换成慢性萎缩性胃炎。,A,B,C,D,慢性浅表性胃炎A、B、C：内镜下粘膜呈花斑样或红白相间现象；D皱襞可出现水肿肥厚。,（2）慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis,型：好发于胃体和胃底，与自身免疫有关。多伴有恶性贫血。血清中可检出：抗内因子，抗内因子b12复合物，抗壁细胞等三种自身抗体型：好发于胃窦部，无自身抗体，但与胃癌关系密切。我国多见。,胃镜：粘膜呈现红，白相间，可大片苍白：粘膜变薄皱襞细小，平坦，反光性增强，粘膜下血管显露。,A,B,C,慢性萎缩性胃炎A、B：内镜下胃粘膜变薄，血管透见；C：粘膜因腺窝增生延长或有肠上皮化生而看到所谓“过度形成”粘膜层变厚，呈颗粒或结节状。,光镜：腺体萎缩，粘膜固有腺体减少，以主细胞和壁细胞为主。：炎细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并可见淋巴滤泡的形成。：腺体化生：假幽门腺化生，肠化，异型增生。：间质水肿，纤维组织增生。,临床病理联系,胃腺萎缩，主C壁C胃液分泌，消化不良，食欲，上腹不适A型：壁C破坏，内因子缺乏，VB12吸收障碍恶性贫血,（3）慢性肥厚性胃炎hypertrophicgastritis,大体：好发于胃底和胃体，粘膜增厚呈脑沟，脑回状。镜检：增生的腺体以粘液细胞为主，腺体可穿过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆细胞浸润。临床上常有胃酸低下，低蛋白血症。,小凹增生、并延伸到腺体基底，甚至超出粘膜肌层。固有腺体成分减少,（4）疣状胃炎gastritisverrucosa,大体：多见于胃窦部，病变处见大小不等的糜烂，其周围的粘膜隆起，形成中央凹陷形如痘疹。（直径0.51.0cm、高约0.2cm）镜检：中央部-上皮变性、坏死、脱落-糜烂、急性炎性渗出物覆盖。隆起部-腺管或腺体的增生。常有不典型增生或腺瘤样增生。,第三节消化性溃疡pepticulcer,常见病，多发病。多发于青壮年，男性多发。又名慢性消化性溃疡或胃十二指肠溃疡病。胃：十二指肠溃疡1：4以形成慢性溃疡为特征。临床呈慢性经过，表现为周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气和上腹部饱胀感。,病因及发病机制,消化性溃疡病的病因复杂，发病机制尚未完全阐明1.防御屏障的衰退：粘膜抗消化能力降低2.损伤因素的增强：胃液的消化作用HP感染的研究（前几年的热点）HP主要破坏粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞3.神经内分泌功能失调4.遗传因素,HP感染图,病理变化,：好发部位：胃小弯近幽门处。常单个，圆或椭圆形，直径小于2CM，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，达浆膜层，周边粘膜皱襞呈放射状，切面呈斜漏斗状。,Chronicgastriculcer,M：由内-外分四层1：渗出层，由中性白细胞和纤维素构常2：坏死层，由无结构的坏死组织构成。3：肉芽组织层，由纤维母细胞和毛细血管构成。4：疤痕组织层，由大量的胶元纤维和少数的纤维细胞构成。,附带的病理变化有：,1）周围的粘膜慢性炎。2）小A内膜炎。3）神经纤维小结节球。4）粘膜肌层和肌层的吻合。,十二指肠溃疡,好发于球部的前壁或后壁。溃疡小，直径小于1CM。易愈合。,Chronicduodenalulcer,临床病理联系,1：周期性的上腹部疼痛。胃：餐后1/2-2小时痛。十二指肠；餐前饥饿性痛。2：返酸，嗳气，呕吐。3：全身反应，植物神经功能失调神经官能症，消瘦，贫血。,结局与并发症,1：愈合(healing)由肉芽组织和上皮再生而愈合。2：并发症（1）：出血(hemorrhage)30%由底部CAP破裂或大血管破裂。（2）：穿孔(perforation)约5%。（3）：幽门梗阻(pyloricstenosis)3%（4）：恶变(malignanttransformation)1%。,Chronicduodenalulcerwithanerodedvessel,肝胆疾病,正常肝脏,正常肝结构,第六节病毒性肝炎（viralhepatitis),一、病因与发病机制是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。发病机理：各种肝炎的发病机理可能不同。乙肝由细胞免疫反应引起。,1.HAV肠上皮门V肝C胆汁粪便细胞免疫。起病急，可痊愈，不携带2.HBVHBsAg肝C表面CD8+TC识别杀伤肝C坏死凋亡HBcAgHBeAg血中,3.HCV6个基因组1b肝CA直接破坏肝C，免疫因素4.HDV与HBV复合感染才能复制5.HEV中老年，卫生差，不携带6.HGV透析,二、基本病理变化,各型肝炎的基本病变基本相同，以肝细胞变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞的浸润、肝细胞的再生和纤维组织增生。,1肝细胞的变性、坏死,1）.肝细胞变性细胞水肿和气球样变最常见，肝细胞肿大，胞质网状，半透明，疏松化。高度水肿，肝细胞受损后大量水分进人细胞内，使肝细胞明显肿胀胞体变圆形，胞浆空亮，形似气球。呈单个或小灶状分布急性普通型肝炎，严重时肝细胞膜破裂而死亡，或为可复性。嗜酸性变肝细胞体积缩小，由于胞浆的核糖核酸含量减少，嗜酸性着色增强呈深伊红色，核出现深染。,2）.肝细胞坏死,嗜酸性坏死胞质进一步浓缩，核浓缩消失嗜酸性小体（acidophilicbody)：溶解坏死肝细胞气球样变进而细胞膜溶解，核碎裂、核溶解。溶解性坏死物很快被清除，肝活检组织难以检见。单个肝细胞坏死和几个肝细胞坏死，称点状坏死。较多成群的肝细胞坏死称片状坏死。整个肝小叶细胞坏死称大片坏死。坏死累及小叶大部分肝细胞为亚大块坏死。,急性肝炎：女性25岁、肝细胞松化，气球样变，点状坏死,急性肝炎：肝气球样坏死明显，可见单个肝细胞点状坏死,急性肝炎男性35岁，肝细胞嗜酸性变性，嗜酸性小体形成，单个肝细胞坏死。,同上病例：嗜酸性小体。,按坏死部位有：有桥接坏死，当肝细胞坏死区从中央静脉伸延至门管区；或至另一相邻中央静脉或门管区至门管区形成相互联接的坏死区。在网染中可见网状纤维密集的桥接坏死塌陷区。急性和慢性肝炎，特别是重度慢性肝炎，提示预后不良。碎片坏死(又称虫蛀状坏死)为肝细胞坏死的一种特殊类型，即邻接门管区结缔组织或纤维间隔旁的肝细胞(界板)发生坏死，并伴有淋巴细胞浸润。,慢性活动性肝炎：男，38岁。肝细胞坏死较重，坏死呈片状。,三色染色显示病毒性肝炎时肝实质塌陷。蓝染区域为同时塌陷的许多肝门束中的结缔组织。,3）肝脂肪变性丙肝多见。病变为肝细胞浆内见有脂滴，HE：胞浆内出现圆形空泡；冷冻切片苏丹III染色呈桔红色。4）程序性坏死即凋亡，肝细胞通过嗜酸性变而发生固缩，胞体变小，胞浆变致密，核浓缩至消失，形成嗜酸性小体，单个细胞坏死大多属于此种坏死形式。,2其它病理变化,1.炎症细胞浸润2.枯氏细胞增生肥大3.间质细胞及成纤维细胞的增生，小胆管增生4.肝细胞再生,附：其它类型病毒性肝炎病理变化,丙肝：汇管区淋巴细胞集结浸润小胆管损伤和消失脂肪变性肝细胞内Mallory样物小叶内Kupffer细胞或淋巴细胞集结。有时还可见到受损肝细胞。,丁肝特别的变化为小叶内显著的单核细胞浸润和肝细胞嗜酸性变，小泡状脂肪性变。,基本病变小结,肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死、崩解则是重症肝炎的主要特征。,三、临床病理类型,根据病毒分型分类：甲、乙、丙、丁、戊、庚6型。临床病理分型：1普通型急性（黄疸型和无黄疸型）慢性（1995年分型：轻、中、重）（1968年：慢性持续性和活动性肝炎）2重型急性重症肝炎和亚急性重症肝炎,急性（普通型）肝炎,1、临床上分黄疸型和无黄疸型无黄疸型以乙型肝炎和丙型肝炎为主黄疸型以甲、丁、戊型为主2、病理变化：变性、坏死（点状坏死、嗜酸性小体）肝细胞再生、汇管区炎细胞浸润、毛细胆管中胆栓形成。3、临床表现：肝肿大、肝区疼痛或压痛、肝功能异常（转氨酶升高、黄疸等）4、预后：大多数病例在半年内可恢复正常。部分病例发展成慢性肝炎（乙肝：5-10%，丙肝：70%）,慢性肝炎,（1）轻度慢性肝炎肝细胞变性，点、灶状坏死，嗜酸小体汇管区有无炎细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死。汇管区周围纤维增生。小叶结构完整,（2）中度慢性肝炎：坏死明显，伴中度碎片状坏死小叶内汇管区炎症明显，伴桥接坏死肝小叶内纤维增生、纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。,（3）重度慢性肝炎坏死较严重：碎片状坏死，桥接坏死范围广泛，累及多数小叶肝细胞再生。汇管区炎症重，纤维增生，致小叶结构紊乱，破坏或形成早期肝硬变,慢性肝炎的预后,轻度-预后较好，可恢复正常。中、重度-可转向肝硬化。毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎者的肝细胞。携带者状态：HBV、HCV、HDV，抗原（）无症状感染：,毛玻璃样肝细胞：由乙型肝炎病毒引起肝细胞光面内质网大量增生使肝细胞体积增大HE：胞浆呈嗜酸性纤细颗粒状，呈毛玻璃样外观见于乙肝患者肝细胞，特别是乙肝病毒携带者。电镜：增生的内质网管道内可见丝状HBsAg免疫组化检测，肝细胞浆内HBsAg表现为棕色颗粒状。,病毒性肝炎导致肝细胞破坏。单个核炎性细胞从门脉区延伸，瓦解正在坏死（也称为慢性活动性肝炎的“碎片状”坏死）的肝细胞的界板。该患者的乙肝表面抗原（HbsAg）和乙肝核心抗体（HbcAb）呈阳性。,重型病毒性肝炎,根据起病的急缓及病变程度类：1、急性重型肝炎：起病急、发展快、死亡率高。多在10余天内死亡。故临床上又称为爆发型、电击型或恶性型肝炎。2、亚急性重型肝炎：起病较急性缓慢、病程一至数月，多由急性迁延而来，部分由普通型肝炎恶化而来。,急性重型肝炎：女性，26岁，肝细胞弥漫性坏死，仅残留少量肝细胞，大量炎细胞浸润。,临床病理联系与结局,急性重型：黄疸、出血、肝肾功能衰竭等。部分病例转化为亚急性。主要死亡原因：肝功能衰竭、消化道大出血或急性肾功能衰竭、DIC。亚急性重型：如能及时治疗，有停止进展和治愈的可能。否则将发生肝功能不全等严重后果。病程迁延较长（如一年）则可逐渐过渡为坏死后肝硬化。,第八节肝硬化(cirrhosisofliver),常见的慢性进行性的疾病。好发年龄20-50岁，病程数年-数十年早期无明显症状，后期出现肝功能损害和门静脉高压。,肝硬化,定义：它是肝细胞弥漫性变性、坏死，肝细胞结节状再生，纤维组织增生，三种病变反复交替进行，导致肝小叶结构破坏和肝血液循环改建，假小叶形成，肝脏变形，变硬，并出现相应的临床症状的慢性进行性的肝脏疾病。,分类,1：按病理形态学分类小结节性肝硬化：结节直径约3mm,相当于门脉性肝硬变大结节性肝硬化：结节直径约1-3cm,相当于坏死后性肝硬变混合结节性肝硬化：不全分隔性肝硬化：相当于早期肝硬变,小结节性肝硬化,大结节性肝硬化,2：按病因分类肝炎后肝硬变：乙型和丙型肝炎发展重度慢性肝炎和亚急性重症肝炎占我国肝硬化70%酒精性肝硬变：长期大量酗酒占西方国家50%-90%胆汁性肝硬变：胆汁郁积,化学性肝硬变：长期反复接触毒物，CCl4，长期服用药物，异烟肼。代谢性肝硬变：肝豆状核变性（铜）淤血性肝硬变：肝血吸虫病：隐源性肝硬化：占15%-20%,3：我国综合分类门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化,一、门脉性肝硬化Portalcirrhosis,（一）发病机理（1）,1.首先肝C变性坏死病毒性肝炎：乙肝、丙肝为主。酒精-乙醛直接损害、抑制三羧酸循环和脂肪酸氧化、消耗细胞色素氧化酶（P450）,降低解毒、大量酗酒后进食减少和慢性胃炎,毒素吸收。营养不良：缺乏蛋氨酸或胆碱类，磷脂合成障碍毒物中毒,发病机理（2）,2.肝C变性坏死后，胶原纤维增生和纤维间隔形成损害因素肝C弥漫损害长期反复胶原纤维窦周间隙的星状C-成纤维C汇管区成纤维细胞-合成及分泌胶原纤维(、型)-形成主动性纤维间隔-阻碍肝C与血窦物质交换-加重肝C变性坏死-恶性循环。,3.不规则再生结节假小叶形成网状支架塌陷再生结节与小叶内胶原纤维包裹假小叶再生，反复弥漫全肝肝功能障碍，血循环改建肝硬化,(二)病理变化,肉眼观察：早期肝脏正常或略大。后期体积、重量,为1400-500g质硬，表面结节状，切面见大小相似的小结节，呈暗红，黄褐色或黄绿色，结节间由灰白色的纤维结缔组织间隔包绕。,镜下：1.肝小叶结构破坏，假小叶取代假小叶：由于广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶，并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团，细胞排列紊乱，变性、坏死、再生。2.纤维间隔,光镜:假小叶,中央V.缺如,偏位,数目增多。肝C排列紊乱,肝C萎缩变性坏死。周边再生肝C体积大，可有双核。纤维间隔内有淋巴C，巨噬C浸润和新生小胆管或假胆管增生并可见淤胆现象。,门脉性肝硬化：男，56岁，假小叶形成。,(三)临床病理联系（1）,1：门静脉高压症正常门脉压0.78-1.18Kpa门静脉高压症1.33-1.59Kpa机理：肝内血管间隙缩小，阻力增强。肝窦毛细血管化肝内血液分流：肝A-门V，门V-肝V肝内流出道梗阻:,门脉高压的主要临床表现（1）,脾肿大:G：150g-800g，体积大，质硬，被膜厚，呈红褐色，小梁增粗。M：脾索增宽f化，脾窦扩张RBC含铁结节(含铁血黄素)临床表现脾功能亢进（RBCWBCPla）胃肠道淤血水肿:食欲腹泻,主要临床表现（2）,腹水（机理）a.门静脉高压-CAP内压-通透性-腹水。b.低蛋白血症-血浆胶体渗透压-腹水。c肝内淋巴管受压，回流障碍-.淋巴液漏出-腹水。d.抗利尿激素和醛固酮-水，钠潴留-腹水。,主要临床表现（3）,侧支循环形成a.食管胃底v曲张上消化道出血门V-胃冠V-胃短V-食道下段V及胃底V-奇V半奇V-上腔V。b.脐周及腹壁v曲张-海蛇头,水母头。门V附脐V-脐周V网-腹壁上，下V-上，下腔Vc.直肠静脉丛曲张-便血-贫血。痔核形成门V-肠系膜下V直肠V丛-髂内V-下腔V。,这里可见肛门和肛周区域有明显的真性痔疮脱垂（内痔）。痔疮由扩大的黏膜下层纹理形成，此黏膜下层纹理可能形成血栓和破损伴有血肿的形成。外痔形成超过内括约肌，在肛门边缘产生一个“急性隆起”。慢性便秘，慢性腹泻，怀孕，和入口过度紧张增强痔疮的形成。痔疮发痒、出血