绪论细胞和组织的适应与损伤.ppt

病理学Pathology授课教师:卜晓东东南大学医学院病理学系,绪论一、病理学的内容和任务病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。,总论研究疾病共同的基本规律各论研究各个器官或系统疾病的特殊规律,二、病理学在医学中的地位,1“桥梁”学科2重要的医学基础学科3临床辅助诊断手段,三、病理学的研究方法,1.人体病理学的诊断和研究方法(1）尸体剖验autopsy（尸检）(2）活体组织检查biopsy(活检)(3）细胞学检查cytology2.实验病理学研究方法(1)动物实验(2)组织和细胞培养,四、病理学的发展,体液病理学阶段器官病理学阶段细胞病理学阶段近代病理学阶段,附：观察方法和新技术的应用,(1)大体观察(2)组织和细胞学观察(3)组织化学和细胞化学观察(4)免疫组织化学观察(5)超微结构观察(6)流式细胞术(7)图象分析技术(8)分子生物学技术,学习方法,“六联”“一动”理论和实验总论和各论大体和镜观动态的观点病理和临床形态和机能局部和整体,第一章细胞和组织的适应与损伤,不同强度损伤因子作用下，心肌所出现的形态学改变,第一节细胞和组织的适应adaptation,概念细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。,形态表现萎缩肥大增生化生,一、萎缩atrophy,概念发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。,分类,生理性萎缩病理性萎缩,营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩（废用性）去神经性萎缩内分泌性萎缩老化和损伤性萎缩,形态,大体“小”、“轻”、“韧”、“深”镜下细胞体积小或数目少胞浆内有脂褐素间质可增生（假性肥大）,后果,可复性细胞消失,二、肥大hypertrophy,概念由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。,分类,生理性肥大病理性肥大,代偿性肥大内分泌性肥大,后果,可复性,三、增生hyperplasia,概念细胞有丝分裂活跃而致组织、器官内细胞数量增多。,分类,生理性增生病理性增生代偿性增生内分泌性增生,后果,可复性修复肿瘤性增生,四、化生metaplasia,概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。,机制,细胞转型性分化通常发生于同源性细胞间,类型,1.上皮组织化生鳞状上皮化生柱状上皮化生2.间叶组织化生,鳞状上皮化生食道柱状上皮化生,肠上皮化生,意义,有利局部抵抗力增强有害原有功能减弱甚至丧失,上皮-间质转化,EMT上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。,第二节细胞和组织损伤的原因和机制,损伤的概念当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。,一、细胞和组织损伤的原因,缺氧生物性因素物理性因素化学性因素营养失衡神经内分泌因素免疫因素遗传性缺陷社会心理因素,二、细胞和组织损伤的机制,细胞膜的损伤线粒体的损伤活性氧类物质（AOS）的损伤自由基原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的基团，具有强氧化活性。胞质内游离钙的损伤缺血缺氧的损伤化学性损伤遗传变异,第三节细胞可逆性损伤（reversibleinjury）,概念变性（degeneration）细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现某些异常物质或正常物质异常蓄积的现象。,常见类型,细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变,黏液样变病理性色素沉着病理性钙化,1细胞水肿cellularswelling,hydropicdegeneration,概念细胞内水分增多致细胞体积肿大，胞浆疏松，透明淡染。,部位,实质性器官如：肾脏、心脏、肝脏,原因,缺氧、感染、中毒,机制,缺氧线粒体能量代谢ATP细胞膜Na-K泵细胞内Na+水,病变,大体体积大、包膜紧、边缘翻、颜色淡光镜“颗粒变性”“胞浆疏松化”“气球样变”电镜线粒体、内质网肿胀,概念中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内。,2脂肪变fattychange,部位,肝、心、肾,原因,缺氧、感染、中毒,病变,大体“大、黄、软”光镜胞浆内脂滴电镜脂质小体,举例,肝脂肪变心肌脂肪变（虎斑心）注意：与心肌脂肪浸润区别,3玻璃样变hyalinedegeneration,概念细胞内或间质中出现HE染色为均质、嗜伊红、半透明状的蛋白质蓄积。,部位,（1）细胞内玻璃样变（2）纤维结缔组织玻璃样变（3）细小动脉壁玻璃样变,Mallorybody,4淀粉样变amyloidchange,概念细胞间质出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征。,肾淀粉样变,5黏液样变mucoiddegeneration,概念组织间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。,6病理性色素沉着pathologicpigmentation,概念组织或细胞内有色物质过量积聚。,分类,内源性色素外源性色素,含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素,常见病理性色素,7病理性钙化pathologiccalcification,概念在病理情况下，骨和齿以外的组织中有固态钙盐沉积（磷酸钙、碳酸钙）。,营养不良性钙化钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，全身钙磷代谢正常。转移性钙化由于全身钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织内。,第四节细胞死亡,不可逆性损伤（irreversibleinjury)坏死凋亡,一、坏死necrosis,概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。,基本病变,细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解细胞浆：红染间质：崩解,类型,凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽,概念蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。,1.凝固性坏死coagulativenecrosis,形态特征,大体：坏死组织灰黄、干燥、质实；周围充血出血带镜下：细胞结构消失组织轮廓仍存,部位,心、肝、脾、肾,2.液化性坏死liquefactivenecrosis,概念坏死组织内可凝固蛋白质少或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，组织坏死后溶解液化。,形态特征,组织坏死+溶解液化,机制,与组织结构有关与病因有关,举例,脑，脊髓的液化性坏死（脑软化）脓肿,3.纤维素样坏死fibrinoidnecrosis,概念组织结构消失，呈境界不清的细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，发生于纤维结缔组织和小血管壁。,4.干酪样坏死caseousnecrosis,特点：坏死彻底，含脂质多大体淡黄、松软、细腻，似奶酪镜下不见原组织残影，无定形颗粒状,5.脂肪坏死fatnecrosis,酶解性（急性胰腺炎）创伤性（乳腺）,6.坏疽gangrene,概念局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。黑FeS臭H2S,吲哚，粪臭素等,类型,干性坏疽湿性坏疽气性坏疽,坏死的结局,1）溶解吸收2）分离排出（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管）3）机化（organization）与包裹4）钙化（营养不良性）,影响,有关因素：1）功能2）数量3）再生能力4）代偿能力,二、凋亡apoptosis,概念活体内局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡过程。,意义,A、胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定；B、肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生。,机制,信号传导中央调控结构改变,细胞凋亡和坏死的区别,细胞凋亡坏死机制程序性细胞死亡（自杀）被动性细胞死亡（他杀）诱因生理性或轻微病理性刺激因子病理性刺激因子死亡范围多为散在的单个细胞常为集聚的多个细胞形态特征细胞固缩，核染色体边集细胞肿胀，膜破裂膜完整，凋亡小体溶酶体酶释放生化特征耗能主动过程不耗能被动过程DNA电泳为阶梯状条带DNA电泳弥散分布的电泳拖带周围反应不引起周围组织炎症反应有炎症反应,细胞自噬,细胞粗面内质网无核糖体区域膜或溶酶体膜突出、自吞，包裹细胞内物质形成自噬体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体，以降解所包裹的内容物。,第五节细胞老化cellularaging,概念细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。