病理学(第八版) 传染病ppt课件

病理学传染病(InfectiousDisease),第二节伤寒(typhoidfever),伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少,一、病因伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素,传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发,二、发病机制伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LTMC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入血败血症、毒血症胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成,三、病变全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节,伤寒肉芽肿,伤寒肉芽肿,1.肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显,(1)髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2)坏死期(第二周)：病灶局部坏死,（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复,髓样肿胀期,坏死期,溃疡期,穿孔,2.其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死肾小管上皮细胞可发生浊肿皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死,临床表现：肌痛、皮肤知觉过敏在一定的时期内是带菌者，淋巴细胞在胆汁中大量繁殖,结局和并发症:一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位,肉芽肿的类型：1.感染性：由生物病原体引起。结核、伤寒、麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌和寄生虫等2.异物性：外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等,思考题：1.肠出血出血性休克，肠穿孔弥漫性腹膜炎2.支气管肺炎3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染,第三节细菌性痢疾(BacillaryDysentery)痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,一、病因及发病机制致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏宋内氏鲍氏志贺菌内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者,内毒素,传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑制在结肠内繁殖直接浸入肠粘膜固有层内繁殖内毒素肠粘膜假膜及溃疡形成全身毒血症志贺杆菌外毒素水样腹泻,二、病变及临床病理联系部位：大肠、乙状结肠和直肠为重病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性细胞浸润假膜脱落形成“地图状”溃疡,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,假膜发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色,临床：1.急性细菌性痢疾腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合：适当治疗渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性,2.慢性细菌性痢疾：病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄,3.中毒性细菌性痢疾2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础,肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变,多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩,(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾,第六节性传播性疾病（sexuallytransmitteddisease,STD）通过性接触而传播的一类疾病传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种,一、淋病（gonorrhea）淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变粘附和侵入2个步骤,二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉,传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型,肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长,镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核,尖锐湿疣,结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能,三、梅毒(Syphilis)由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现,病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感传染源：梅毒病人传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性,感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因,隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者,基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎见于各期小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一,树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化,镜下：类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸,梅毒螺旋体（镀银染色）,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,树胶样肿（梅毒瘤）,（一）后天性梅毒可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒,第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等,镜下:溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,2.第二期梅毒：7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退,梅毒疹,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,3.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍,病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因,神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调,肝脏：树胶样肿结节性肿大纤维化瘢痕收缩分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻,（二）先天性梅毒:1.早发性先天性梅毒：40万人,（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前,HIV结构：核心：二条RNA链逆转录酶核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂膜病毒编码糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）,发病机制：（1）HIV感染CD4T细胞：HIVgp120CD4T细胞膜上CD4R趋化因子受体CXCR4HIV-RNA进入细胞内前病毒DNA整合人宿主基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞CD4T细胞破坏,（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：10-50%被感染HIVgp120MCCD4R共受体CCR5HIV进入细胞。HIVAbMC-Fc受体HIV进入细胞大量复制储存、释放,HIV感染机制,传染源：患者和无症状病毒携带者HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中,传播途径：性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4有报道人工受精可传播HIV此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用,通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血,围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等器官移植、职业性感染、医源性感染,（二）病变1.免疫学损害的形态学表现早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润,晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大,AIDS早期淋巴结病变,AIDS中期淋巴结病变,AIDS晚期淋巴结病变,2.感染：多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化道受累最常见,卡氏肺孢菌肺炎,卡氏肺孢菌,3.肿瘤：NHL：在AIDS病人中发病率增高CNS原发性NHL常见未分化型（小无裂细胞性）多见绝大多数是B细胞来源淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差一部分病人可能与EB病毒有关,Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病,Kaposi肉瘤,Kaposi肉瘤,4.CNS改变：三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变,（三）临床病理联系1.潜伏期较长，可潜伏数月10余年后发病,2.临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,3.AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4）,结局：预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制