第十六章 心血管功能障碍2----8年制病理生理学（第二版）

低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）代谢,低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用,促进动脉粥样硬化作用,促进泡沫细胞的形成加剧动脉粥样硬化的炎症反应促进血小板性血栓形成直接损伤内皮细胞,LDL正常代谢过程,溶酶体,内涵体,LDL在AS时的代谢过程,LDL促进泡沫细胞的形成,加剧动脉粥样硬化的炎症反应,高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）代谢,高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用,抗动脉粥样硬化作用,抗氧化作用 抑制炎症反应 抑制凝血效应保护内皮,HDL 抑制粘附分子的表达,HDL 促进胆固醇流出,HDL抑制 LDL氧化,HDL的抗动脉粥样硬化作用,3.白细胞聚集和泡沫细胞形成,巨噬细胞淋巴细胞,白细胞聚集：,泡沫细胞形成：,巨噬细胞源性平滑肌细胞源性,（二）纤维斑块,1平滑肌细胞迁移 2细胞外基质代谢,两种表型平滑肌细胞差别,（三）粥样斑块及继发病变,1. 斑块内出血 2. 斑块破裂3. 形成血栓,斑块发展各阶段特点,内皮功能障碍脂蛋白浸入和修饰白细胞聚集泡沫细胞形成,斑块破裂血栓形成,平滑肌细胞迁移基质合成和降解改变,斑块进展的动态变化,动脉粥样硬化发病机制小结,不稳定斑块是发生冠脉综合症的主要原因,阻塞性血栓,部分阻塞性血栓,Libby. Circulation 1995;91:28442850.,T 淋巴细胞 巨噬泡沫细胞 “活化的” 内膜平滑肌细胞 正常中层平滑肌细胞,纤维帽,中层,管腔,放大区,管腔,脂核,脂核,不稳定斑块,稳定性斑块,不稳定性斑块,不稳定斑块形成的机制,内皮细胞功能恶化纤维帽的完整性受损,三、动脉粥样硬化对机体的影响,四、防治的病理生理基础,（一）一般预防措施 （二）药物治疗 1. 调脂、抗炎 2. 抗血栓形成 3.手术治疗,损伤进程斑块稳定性, 脂质核心 氧化反应 炎症反应 泡沫细胞形成,抑制免疫反应 C-反应蛋白 炎性细胞因子,炎症/免疫激活,他汀类药物作用原理,恢复内皮功能 NO 产生 抗氧化作用 补体损伤 内皮细胞迁移,损伤后的修复,脂蛋白代谢调节, LDL-C 、TG HDL-C,第三节 心律失常 (arrhythmia),心脏传导系统的结构基础心肌细胞的生物电现象心律失常的分类心律失常的发生机制心律失常对血流动力学的影响心律失常的防治,心律失常的概念（arrhythmia）,指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。,一、心脏传导系统的结构基础,窦房结 房室结 希氏束及其分支 普肯耶纤维,窦房结,希氏束,房室结,右束支,左束支,普肯耶氏纤维,心肌细胞电生理特性,二、心肌细胞的生物电现象,（一）心肌细胞动作电位的形成,心肌细胞的动作电位和其相关的离子流,（二）心肌细胞的跨膜离子流,0,1,2,3,4,（三）自律性心肌细胞的跨膜电位,三、心律失常的分类,心律失常,激动起源异常,激动传导异常,窦性心律失常,异位心律,传导阻滞,传导途径异常,窦性心律失常,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心律不齐,窦性停搏,Sinus Arrest/Pause,房早,房颤及机制,房扑,室颤,四、心律失常的发生机制,（一）心脏激动形成异常 1.自律性异常 窦房结的自律性改变 交界区自律性改变 其他自律性细胞 2.触发活动 震荡电位 早期后除极 延迟后除极 延迟复极,（二）心脏激动传导异常与干扰 1.激动传导减慢 激动传导的延缓或阻滞 传导的递减 传导不均匀 传导的单向阻滞 传导阻滞性心律失常,2.冲动传导异常折返机制 期前收缩 阵发性心动过速 窦房折返性心动过速 阵发性房性心动过速 阵发性房室结内折返性心动过速 房室折返性心动过速 阵发性室性心动过速 心脏颤动和扑动,正常冲动传导,A,B,C,折返激动的形成机制,A,B,C,单向阻滞,长QT综合征,不常见的遗传病（1:3 000）心电改变为长QT间期男性450ms女性460ms主要症状为晕厥,长QT的心电改变形式,正常QT间期,增宽缓慢产生的T波,增宽双峰的T波,T波降波的低幅升高,五、心律失常对血流动力学的影响,心律失常对血流动力学的影响的机制 心室率 心律不规则 心室收缩不同步 心律失常的种类和持续时间 有无基础心脏病,六、心律失常的防治,药物治疗 射频消融 心脏起博 体外电复律 外科手术,类药物 类药物 类药物类药物,钠通道阻滞剂,受体阻滞剂,钾通道阻滞剂,钙通道阻滞剂,药物治疗,射频消融,心脏起博,体外电复律,外科手术,临床病例,女性，36 岁，患哮喘，桶状胸,男性，76岁，气短,女性，54岁，心肌梗死后昏倒,男性，60 岁，反复发生的晕厥,本章目的要求,掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制掌握心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常的发病机制熟悉心力