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第五章呼吸主讲教师:唐琼,Respiration,概念:机体从外界摄取O2,把CO2排出体外,机体与外界环境之间的这种气体交换过程,称为呼吸。呼吸的意义:维持机体O2和CO2含量相对稳定,肺通气肺换气气体的血液运输组织换气,外界与肺泡的气体交换,肺泡与血液(肺泡毛细血管)间气体交换,外呼吸,组织细胞与血液(组织毛细血管)间气体交换,内呼吸,第一节肺通气一.呼吸道的功能肺通气场所1、加湿加温鼻腔粘膜表面积大,血供丰富,可分泌粘液2、清洁过滤6m异物颗粒鼻腔(鼻毛)15m下呼吸道(纤毛、粘液)1m肺泡(吞噬细胞)3、调节气道阻力主要存在于大气道,但受小气道影响较大,二.肺通气原理(动力大于阻力)(一)肺通气的动力直接动力:肺内压与大气压之间的压力差原动力:呼吸肌的舒缩活动,呼吸肌缩舒,胸廓扩大缩小,肺扩大缩小与外界形成气压差,气体进或出肺,胸膜腔,呼吸运动,胸膜腔内压,肺内压,1、呼吸运动概念:呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小,呼吸频率:每分钟呼吸运动的次数正常成人安静时12-18次/分,吸气肌:膈肌(腹式呼吸)eg肋间外肌(胸式呼吸)eg呼气肌:肋间内肌、腹肌(仅用力呼气参与收缩),呼吸运动与肺内压的变化,2、胸膜腔内压和肺内压(1)胸膜腔内压概念:胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压,习惯上称为胸膜腔负压。正常值:平静呼吸时吸气末-5-10mmHg呼气末-3-5mmHg(用力呼气末可能高于大气压),(0),形成原理:胸膜腔内压=肺内压肺回缩压在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而胸膜腔内压=大气压-肺回缩压(因为肺回缩压存在所以胸膜腔内压小于大气压)若以大气压为0,则:胸膜腔内压=-肺回缩压故胸膜腔负压由肺回缩压决定,胸内压形成原理,以胸膜腔密闭且含浆液为前提条件胸廓生长肺生长胸廓容积肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压,胸膜腔内负压形成机制及生理意义,临床链接气胸eg:胸膜腔的密闭性遭到破坏,空气进入胸膜腔,胸膜腔负压消失肺不张胸腔积液:胸膜腔的潜在性遭到破坏,胸膜腔负压消失肺不张,胸膜腔负压形成的前提条件:胸膜腔必须是密闭的,仅含少量浆液,(2)肺内压概念:肺泡及气道内的压力。吸气时:肺内压大气压呼气末:肺内压=大气压,呼吸运动(原动力)胸内负压变化(间接动力)肺内压与大气压差变化(直接动力)肺通气,肺通气阻力有两种:弹性阻力:指肺弹性阻力和胸廓弹性阻力,是平静呼吸时的主要阻力,占总阻力的70%。非弹性阻力:包括气道阻力、惯性阻力和组织粘性阻力,占总阻力的30%。,(三)肺通气的阻力,弹性阻力:指物体对抗外力引起的变形的力。通常用顺应性来度量弹性阻力。顺应性:指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度在空腔器官,顺应性可表示为C=V/P顺应性(C)与弹性阻力(R)成反比关系:C=1/R,1、弹性阻力和顺应性,(1)肺弹性阻力和顺应性指肺的回缩力=弹性回缩力(1/3)+液-气表面张力(2/3)用顺应性表示:肺顺应性CL=肺容积变化(V)/跨肺压变化(P)跨肺压:指肺内压与胸膜腔内压之差肺比顺应性=肺顺应性(L/cmH2O)/肺的功能残气量(L),液-气表面张力根据Laplace定律:液-气表面回缩压=2表面张力系数/肺泡半径根据公式:肺泡半径小(大),肺泡回缩压大(小)事实:肺泡表面活性物质可以降低肺泡表面张力,肺泡半径小(大),肺泡表面活性物质层厚(薄),因此,大小肺泡回缩压相等,保持肺泡稳定性,肺泡表面活性物质合成:肺泡型细胞合成主要成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)60%表面活性物质结合蛋白10%作用:降低肺泡表面张力生理意义:减小吸气阻力防止肺水肿维持大小肺泡稳定性,2.,(2)胸廓弹性阻力和顺应性胸廓弹性阻力:指胸廓的弹性回缩力,来自于胸廓的弹性成分。其方向取决于胸廓所处的位置(与其自然位置的关系)胸廓顺应性:Cchw=胸腔容积变化(V)/跨胸壁压变化(P),包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力:指气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止肺通气的力。粘滞阻力:指呼吸时组织相对位移而发生的摩擦力。气道阻力:指气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力,是非弹性阻力的主要部分,占8090。,2、非弹性阻力(主要是气道阻力),气道阻力影响因素:气道口径(主要因素)气流速度气流形式大气道是产生气道阻力的主要部位气管切开,气道阻力减小小气道是呼吸疾病好发部位平滑肌痉挛,气道阻力增大炎症,分泌物阻塞气道阻力增大,肺通气的阻力,三.肺通气功能的评价,(一)肺容积(pulmonaryvolume)和肺容量(pulmonarycapacity),肺容积:肺内气体的容积,包括IRV、TV、ERV、RV,肺容量:肺容积中两项或两项以上的联合气体量,包括IC、FRC、VC、TLC,(二)肺通气量和肺泡通气量1.肺通气量:每分钟进或出肺的气体总量潮气量呼吸频率(500ml1218次/分)最大随意通气量:以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量通气储量百分比(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量正常值:93%意义:用于了解肺通气功能的储备能力,2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率无效腔:包括解剖无效腔和肺泡无效腔。解剖无效腔:指上呼吸道至细支气管的呼吸道,无气体交换功能(70KG的正常成人约150ML)。肺泡无效腔:指由于肺内血液分布不均衡,使得部分肺泡腔不能进行气体交换,未能发生交换的这部分肺泡容量即肺泡无效腔。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔,1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映肺的通气情况2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,一、气体交换的原理,气体扩散动力:交换膜两侧气体的分压差扩散速率:单位时间内气体扩散的容积。根据Fick弥散定律:分压差温度扩散面积溶解度气体扩散速率D扩散距离分子量扩散系数:溶解度/分子量,第二节肺换气与组织换气,气体的分压:是指混合气体中各组成气体所具有的压力。即:气体分压=总压力该气体容积百分比,大气容积百分比分压(mmHg)O220.84159CO20.040.3N278.62597H2O0.53.7合计100760,溶解度分子量扩散系数O22.14322.14/CO251.54451.5/O2/CO21:241:20,扩散系数=溶解度/分子量(CO2是O2的20倍),二、气体交换过程,肺换气O2肺泡肺泡周围毛细血管CO2静脉血动脉血O2组织换气组织毛细血管组织细胞CO2动脉血静脉血,1、交换膜两侧气体分压差气体分压差减小,气体交换减少高原缺氧气体分压差增大,气体交换增加吸纯氧2、呼吸膜面积减小,气体交换减少肺气肿,肺实变,肺不张,肺叶切除,三.肺换气(一)影响肺换气的因素,3、呼吸膜厚度增加,气体交换减少,肺水肿,肺炎,肺纤维化,4、通气(每分肺泡通气量)/血流(每分肺血流量)正常VA/Q:4.2L/5.0L=0.84VA/Q增大,通气过剩,血流相对不足,相当肺泡无效腔增大VA/Q减小,通气不足,血流相对过多,相当出现A-V短路,VA/Q异常时导致缺氧和CO2潴留但主要表现为机体缺氧原因是:动静脉间PO2差远大于PCO2差CO2扩散系数是O2的20倍PO2下降和PCO2升高时可刺激呼吸有助于排出CO2但几乎无助于O2摄取,(二)肺扩散容量(pulmonarydiffusioncapacity,DL),气体在1mmHg分压差作用下,每分钟通呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量(DL),DL=,V,PA-PC,DL是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。,四.组织换气(液相间气体交换),影响因素:1、组织细胞与毛细血管的距离2、组织代谢水平3、毛细血管内血流速度,第三节气体在血液中的运输,一.O2和CO2在血液中存在的形式二.氧的(化学结合)运输三.二氧化碳的(化学结合)运输,O2和CO2的血液运输形式为物理溶解和化学结合。物理溶解化学结合O21.5%98.5%(HbO2)CO25%88%(HCO3-)+7%(HbCO2),一、O2和CO2在血液中存在的形式,Hb:1个珠蛋白、4个亚铁血红素(Fe2+原卟啉)4个亚单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O2结合/解离影响盐键断裂/形成,Hb构型改变,Hb与O2亲和力也随之而变,是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础。,二、氧的运输(一)Hb分子结构,1反应快、可逆、不需酶催化、受PO2的影响。2Fe2+与O2结合是氧合(Fe2+不变)不是氧化。3l分子Hb可结合4分子O2(1molHb结合4molO2).。1gHb可结合的最大O2量为1.34-1.39ml。通常将100mL血液中Hb所能结合的最大O2量称Hb氧容量(血氧容量)。Hb实际结合的O2量称Hb氧含量(血氧含量)。Hb氧含量和氧容量百分比为Hb氧饱和度(血氧饱和度).Hb氧饱和度取决于PO2。正常人动脉血的PO2为100mmHg,Hb氧饱和度为97.4%,(二)Hb与O2结合的特征,4Hb与O2结合/解离曲线呈S形,与Hb变构效应有关。Hb有两种构型:去氧Hb为紧密型(T型)氧合Hb为疏松型(R型)当O2+Fe2+盐键逐步断裂Hb由T型变为R型Hb与O2亲和力。,Hb量减少,运氧减少,机体缺氧例如:贫血Hb质劣,运氧减少,机体缺氧例如:球形,镰状红细胞,红细胞中Fe+变为Fe+,临床链接,发绀:血液中Hb50g/L,口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位,呈青紫色。常提示缺氧(HbO2)。发绀(Hb50g/L),但不缺氧(HbO2不):RBC增多症缺氧(HbO2),但不发绀(Hb50g/L):贫血严重或CO中毒者注:CO中毒CO与Hb亲和力是O2的200倍,HbCO丧失运氧能力导致机体缺氧。,氧离曲线表示PO2与Hb氧结合量/Hb氧饱和度关系曲线。曲线呈S型,与Hb变构有关,具有重要的生理意义。,(三)氧离曲线,1.曲线上段较平坦:相当于PO28-13.3kPa(60-100mmHg),表明PO2的变动对Hb氧饱和度(90%)影响不大。是Hb与O2结合的部分。2.曲线中段较陡:相当于PO25.3-8kPa(40-60mmHg),表明PO2的降低对Hb氧饱和度(75)影响很大。是HbO2释放O2的部分。3.曲线下段最陡:相当于PO22-5.3kPa(15-40mmHg),表明PO2稍降,HbO2则释放大量O2。,影响Hb对O2亲和力的因素均可影响氧离曲线,用P50表示Hb对O2的亲和力。P50:指使Hb氧饱和度达50时的PO2。P50:表明Hb对O2亲和力,需更高的PO2才能达到50的Hb氧饱和度,曲线右移;P50:表明Hb对O2亲和力,达50%Hb氧饱和度所需的PO2,曲线左移。,(四)影响氧离曲线的因素,1pH值和PCO2的影响:pH值/PCO2Hb对O2的亲和力P50曲线右移。酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应(主要与Hb构型变化有关)主要机制:酸度H+与Hb某些基团结合盐键形成Hb变为T型O2的亲和力P50曲线右移。另外通过CO2与Hb结合也可直接影响O2与Hb的亲和力波尔效应的生理意义:促进肺毛细血管血液氧合,利于组织毛细血管血液释放O2。,2温度的影响:温度O2的亲和力P50氧离曲线右移。32,3-二磷酸甘油酸:红细胞无氧酵解产物。当2,3-DPGHb对O2亲和力P50氧离曲线右移。机制:2,3-DPG与Hb-链形成盐键,促使Hb变成T型。2,3-DPG通过波尔效应(H+)对O2亲和力,4Hb自身性质的影响:Hb的Fe2+氧化为Fe3+失去运O2能力。异常Hb可降低运O2功能(如CO中毒)。总之:,pHPCO2温度2,3-DPG,氧离曲线右移,pHPCO2温度2,3-DPGCO中毒,氧离曲线左移,三、CO2的运输,二氧化碳解离曲线,O2与Hb的结合对CO2运输的影响,何尔登效应(Haldaneeffect),O2与Hb结合将促使CO2释放,这一效应称何尔登效应。,Hb+O2,肺泡cap,HbO2,组织cap,HbCO2,组织cap,Hb+CO2,肺泡cap,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成(一)呼吸中枢:指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。大脑皮层:呼吸运动随意调节调整中枢:脑桥基本中枢:延髓共同维持正常呼吸初级中枢:脊髓,三级呼吸中枢学说,1.脊髓:支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓C35和T段前角。是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站,是整合呼吸反射的初级中枢。,各级呼吸中枢定位脑干横切实验:三级呼吸中枢学说,呼吸神经元呼吸神经元:指呈节律性放电,且节律性与呼吸周期相关的神经元:吸气神经元:在吸气相放电呼气神经元:在呼气相放电吸气-呼气神经元:在吸气相放电延续至呼气相呼气-吸气神经元:在呼气相放电延续到吸气相,低位脑干的呼吸神经元主要集中在左右对称的三个区域:延髓背侧呼吸组(DRG):主要作用是使吸气肌收缩延髓腹侧呼吸组(VRG):主要作用是使呼气肌主动收缩脑桥呼吸组(PRG,脑桥上部):呼吸调整中枢,是臂旁内侧核和相邻的KF核的总称(PBKF核群)。作用:周期性向吸气切断机制神经元放电,限制吸气,促使吸气向呼气转换,防止过深过长吸气,保持正常节律性呼吸。3.高位脑:大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。(呼吸运动随意调节),(二)呼吸节律的形成(神经元网络学说),脑桥上部(呼吸调整中枢),延髓(基本中枢),二、呼吸反射调节(一)肺牵张反射(pulmonarystretchreflex)或黑-伯反射(Hering-Breuerreflex)定义:指由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。(1)肺扩张反射:指肺充气或扩张时抑制吸气的反射(2)肺萎陷反射:是肺缩小时引起吸气的反射,肺扩张反射,支气管细支气管壁牵张感受器(+),延髓吸气N元(-)呼气N元(+),吸气停呼气始,深吸气,迷走N,生理意义:使吸气及时向呼气转化,与脑桥共同调节呼吸频率与深度,指动脉血PO2、PCO2和H+改变对呼吸运动的影响.1化学感受器(1)外周化学感受器:指颈动脉体和主动脉体.可感受动脉血液中PO2、PCO2和H+浓度的变化,经窦N、迷走N至延髓,引起呼吸加深加快。,(二)化学性感受性反射,颈动脉体和主动脉体,(2)中枢化学感受器:在延髓腹外侧表层有对局部CO2或H+浓度变化敏感区域,能迅速引起呼吸变化.对缺氧不敏感,对脑脊液中的H+浓度变化敏感.,2、CO2、H+、低O2对呼吸的调节,生理意义:维持血中O2和CO2相对稳定;调节酸碱平衡。化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。,(a)血液中PCO2刺激外周化学感受器(颈A体,主A体),延髓(呼吸加强),(b)血液中PCO2通过血脑屏障脑脊液CO2+H2OH2CO3(呼吸加强)延髓刺激中枢化学感受器H+HCO3-,舌咽神经和迷走神经,(1)Pco2.,CO2是调节呼吸最重要的体液因素,是生理性呼吸兴奋因子轻度增加呼吸增强过度增加呼吸抑制(CO2麻醉状态)PCO2减少呼吸抑制,(a)血液中H+刺激外周化学感受器(颈A体、主A体)延髓(呼吸加强)(b)脑脊液中H+刺激中枢化学感受器延髓(呼吸加强),(2)H+,舌咽神经和迷走神经,(a)血液中PO2刺激外周化学感受器(颈A体、主A体)延髓(呼吸加强),(b)PO2对呼吸中枢的直接作用是压抑作用,(c)PO2对中枢化学感受器无刺激作用,(3)Po2,舌咽神经和迷走神经,2、CO2、H+、低O2对呼吸的调节,血PCO2增加,外周化感器(+),中枢化感器(+),延髓呼吸中枢(+),呼吸加深加快,C
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