急性肾小球肾炎

墊江縣中医院儿科周新波,急性肾小球肾炎(Acuteglomerulonephritis,AGN),2,概念,急性肾小球肾炎(Acuteglomerulonephritis)急性肾炎综合征(Acutenephriticsyndrome）急性链球菌感染后肾炎(APSGN),3,急性链球菌感染后肾小球肾炎,Acutepost-streptococcalglomerulonephritis(APSGN),4,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,5,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,6,一、概述,1.定义A组溶血性链球菌水肿、血尿、蛋白尿、高血压免疫反应性肾小球疾病2.发病情况发病季节:四季散发，冬春季多见发病年龄：5-14岁多见，2岁罕见性别：男：女=2：1,7,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,8,二、病因发病机理及病理生理,1.病因：A组溶血性链球菌感染途径：上呼吸道感染皮肤感染,9,不同感染途径所致的APSGN的差异,呼吸道感染,皮肤感染,链球菌型别,地区,季节,年龄,前驱期,机体免疫反应,12型最多见,49型最多见,温带,亚热带,冬季多见,夏秋季多见,常见于学龄儿童,常见于学龄前儿童,10天左右,一般2-3周,平均20天,ASO80%ASO仅50%,二、病因发病机理及病理生理,感染途径,10,2.发病机理,目前尚不清楚免疫介导损伤,二、病因发病机理及病理生理,11,免疫介导的损伤,体液免疫细胞免疫其他,循环免疫复合物（CIC）原位免疫复合物(植入)T淋巴细胞单核巨噬细胞补体系统炎症细胞血管内皮细胞,二、病因发病机理及病理生理,12,二、病因发病机理及病理生理3.病理生理,13,肾小球炎症病变,内皮细胞肿胀、系膜细胞增生,毛细血管管腔狭窄,肾小球滤过面积,肾小球滤过率,球管失衡,钠、水潴留，血容量扩张,肾小球基底膜破坏,蛋白尿血尿管型尿,氮质血症,少尿、无尿,水肿高血压循环充血,14,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,15,三、病理,特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎1.光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎,16,17,18,2.电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下,三、病理,20,21,三、病理,3.免疫荧光肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性颗粒状IgG、C3沉积,22,23,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,24,四、临床表现,1.前驱感染2.一般病例（典型病例）水肿：(Edema)部位、性质、程度血尿、蛋白尿(Hematuria,Proteinuria)高血压：(Hypertension)学龄前学龄期,25,水肿(Edema),26,水肿(Edema),27,normalhematuria,血尿(Hematuria),28,四、临床表现,3.严重病例循环充血：机理、表现、鉴别高血压脑病：机理、表现、诊断依据(Hypertensiveencephalopathy)急性肾功能衰竭：(ARF)机理,29,四、临床表现,4.非典型病例无症状型肾外症状型肾病综合征型,30,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,31,五、实验室检查,尿常规血液检查：稀释性贫血，血沉增快肾功能链球菌感染证据ASO,ADPNase,ADNase-B,AHase血清补体测定CH50、C3、C4下降,32,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,33,六、诊断与鉴别诊断,1.典型链感后肾炎诊断链感史临床症状：水肿、血尿、蛋白尿、高血压实验室依据：ASO、C3（变化规律）,34,六、诊断与鉴别诊断,2.鉴别诊断其它病原体引起的感染后肾炎慢性肾炎急性发作(CGN)肾病综合征(NS)急进性肾炎(RGN)继发性肾炎(SGN),35,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,36,七、病程与预后,2周：临床症状改善4-8周：尿常规正常4-8月：Addis计数正常多数预后良好,37,急性链球菌感染后肾小球肾炎,概述病因发病机理及病理生理病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断病程及预后治疗,38,八、治疗,目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、保护肾功能、促进自然恢复,39,八、治疗,1.一般治疗：休息急性期卧床:2-3周饮食限盐限水、优质蛋白2.清除残余感染灶：抗生素的使用青霉素、头孢类抗生素*7-10天,40,八、治疗,3.对症治疗利尿治疗：氢氯噻嗪:12mg/kg.d，次口服呋噻米：口服：mg/kg.d注射：mg/kg.d每日次,41,治疗,降压剂：硝苯地平：开始：0.25mg/kg.d最大剂量：mg/kg.d分次口服卡托普利：初始：0.30.5mg/kg.d最大：mg/kg.d分次口服硝普钠：,42,八、治疗,4.重型病例的处理高血压及高血压脑病的治疗轻者利尿治疗降压剂：首选硝普钠：5200mg+5%GS100ml滴速：1ug/kg.min每分钟不超过8ug/kg止惊：地西泮静脉推注,43,八、治疗,4.重型病例的处理水肿及严重循环充血限制水钠入量利尿剂：呋噻米减轻心脏负荷：硝普钠透析治疗(Hemodialysis),44,八、治疗,4.重型病例的处理肾功能不全的处理限制入液量严重病例行透析治疗,45,八、治疗,5.肾病型的处理对症处理，一般不用激素,46,肾病综合征,47,肾病综合征,48,肾病综合征,（Nephroticsyndrome，NS）,49,概述(Synopsis),定义：肾小球滤过膜的通透性增高大量血浆白蛋白从尿中丢失一系列病理生理改变临床综合征：,50,临床综合征,大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症水肿,51,根据病因不同分类：,原发性（主要）继发性先天性,52,原发性肾病综合征,发病情况(Incidence)：性别：男女年龄：各年龄组,53,分型,1.临床分型：单纯型NS（SimpleTypeNS）肾炎型NS(NephriticTypeNS),54,分型,2.皮质激素治疗效应分型：激素敏感型（Steroid-ResponsiveNS）激素耐药型（Steroid-ResistantNS）激素依赖型(Steroid-DependentNS),55,分型,3.病理分型：微小病变型（MCNS）非微小病变型：系膜增殖性肾炎局灶节段性肾小球硬化膜性肾病膜增殖性肾炎（、型）,56,病因及发病机理,迄今不明1.细胞免疫致病：肾小球静电屏障作用受损主要见于MCNS,57,2.免疫复合物致病,证据：肾组织有IgG、C3沉积原理：抗原-抗体复合物，致肾小球基底膜分子屏障受损或基底膜断裂,58,病理生理与临床,1.大量蛋白尿(Nephroticrangeroteinuria)：形成原因：肾小球滤过膜静电屏障或分子屏障受损肾内分解代谢增高标准：50mg/Kg/d,59,病理生理与临床,2.低蛋白血症(Hypoalbuminemia)：形成原因：尿中丢失大量白蛋白（主要）；肾对蛋白分解增高标准：血浆白蛋白30g/L。,60,病理生理与临床,3.高脂血症(Hyperlipidaemia)：原因：肝代偿性合成脂质转化障碍尿中丢失HDL；标准：血胆固醇5.72mmol/L,61,水肿(oedema),4.水肿：,下行性凹陷性严重者可有体腔积液,62,并发症,1.感染（Infection）：最常见病原：细菌为主：肺炎球菌多见部位：呼吸道泌尿道或皮肤腹膜2.电解质紊乱（electrolytedisturbances）：原因常见低K、Na、Ca,63,并发症,3.高凝状态（Hypercoagulativestate）：原因：部位：肾静脉血栓常见4.肾上腺危象,64,诊断