上消化道出血09.ppt

上消化道出血,上消化道出血:Treitz韧带以上的消化道引起的出血(食管,胃,十二指肠,胰,胆,胃空肠吻合术后的空肠病变)大量出血:短期内失血超过1000ml或循环血量20%主要临床表现为呕血和/或黑粪，及血容量减少而发生的急性周围循环衰竭。,概念,病因(一)食管疾病(二)胃十二指肠疾病(三)门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(四)胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡(五)上消化道邻近器官或组织的疾病(六)全身疾病在胃肠道表现出血,常见病因,消化性溃疡(胃和十二指肠)33-51%食管和胃静脉曲张23-33%急性胃粘膜病变3-19%Mallory-Weiss综合征1-10%肿瘤1-5%其他0-7%,临床表现消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。,临床表现,呕血与黑粪,失血性周围循环衰竭,血象变化,发热,氮质血症,（一）出血方式：1、呕血：出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，出血速度快量又多，呕血的颜色是鲜红色；出血后血液在胃内潴留时间较久，经胃酸作用变成正铁血红蛋白而呈咖啡色。2、粪便潜血:慢性小量出血以粪便潜血阳性表现。,3、黑粪或柏油样粪便：表示出血部位在胃肠道。十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空肠、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。,（二）失血性周围循环衰竭：1、大量出血导致急性周围循环衰竭：临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥。2、失血量大、出血不止或治疗不及时血液灌注减少和细胞缺氧。皮肤呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力。,3、缺氧、酸中毒和代谢产物蓄积：周围血管扩张，毛细血管广泛受损，大量体液淤滞于腹腔内脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，患者精神萎糜、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊，严重导致死亡。,（三）氮质血症：分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症3种。1、肠源性氮质血症：大量上消化道出血后，血液蛋白的分解产物的肠道被吸收，以致血中氮质升高。,2、肾前性氮质血症：由于周围循环衰竭，造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留。纠正低血压及休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。,3、肾性氮质血症：由于严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾功能衰竭），或失血加重了原有肾病的肾脏损害。临床上可出现少尿或无尿。在出血停止的情况下，经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能降至正常。氮质血症往往持续4天以上。,（四）发热：大量出血后，多数病人在24小时内常出现低热。发热的原因可能有：1、由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、散热减少。2、血红蛋白分解和吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。3、继发感染。,（五）代偿功能：出血超过血容量1/41、儿茶酚胺大量释放，周围循环阻力和心脉率增加，以维持各个器官血液灌注量。2、醛固酮和垂体后叶素分泌增加，尽量减少组织间水分的丢失，以恢复和维持血容量。3、造血系统，血细胞增殖活跃，红细胞和网织细胞增多。,诊断思路,是上消化道出血吗?,出了多少血?,出血停止了吗?,什么原因引起的出血?,（一）上消化道大量出血的早期识别:1、上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与其他病因引起的出血性休克相鉴别。2、鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液相区别。,（一）上消化道大量出血的早期识别:3、肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。4、口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需鉴别。,呼吸系统消化系统咯出呕出喉痒、胸闷咳嗽上腹不适、恶心鲜红棕黑色、暗红色泡沫痰食物残渣碱性酸性除非咽下，否则无有、可持续数日可以咯血痰数日无痰,咯血与呕血的鉴别,血液来源,出血方式,出血前症状,血色,血内混有物,酸碱反应,黑便,出血后的痰,咯血,呕血,根据临床表现和实验室检查做出判断,排除消化道以外的因素,明确上消化道还是下消化道出血,出血量5ml以上：潜血阳性出血量50-100ml：黑便胃内储血量250-300ml：表现呕血出血量400ml：无全身症状出血量400ml：头晕、心慌、乏力等全身等症状。出血量1000ml：晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安等周围循环衰竭。出血量2000ml：除晕厥外，尚有气短、无尿。,大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱）脉搏：100120次/每分钟以上，失血估计为8001600ml；脉搏细微，甚至触不到时，失血已达1600ml以上,急性失血800ml以上时（占总血量20%）收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。急性失血8001600ml时（占总血20%40%）收缩压可降至7080mmHg，脉压小。急性失血1600ml以上时（占总血量的40%）收缩压可降至5070mmHg。,1反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红或鲜红色血便。2胃管抽出物有较多新鲜血。3在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压脉搏，一般状况未见改善或中心静脉压仍在下降。4血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。5肠鸣音活跃。6.补液与尿量足够时,血尿素氮持续或再次升高。,出血是否终止,出血的病因,病史实验室检查胃镜:首选急诊胃镜检查(2448hr)X线钡餐其他:选择性动脉造影,治疗,原则:抗休克,积极补充血容量,（一）一般的急救措施禁食,卧床休息,保持呼吸道通畅严密监测生命体征,（一）一般措施：1护理与观察：急诊处理，卧床、保持安静，烦燥不安者适当镇静（肝病慎用）吸氧。加强对病情的观察与护理，了解呕血黑便情况观察神色和肢体皮肤是否冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉通路，必要时测定中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。测血红蛋白、红细胞及血细胞比容变化，以正确判断出血量的多少及出血是否停止。,2饮食：大量出血者，有恶心呕吐、休克者宜禁食，呕吐停止后进流食，少量出血者可适当进流质。对非食管静脉曲张破裂出血应尽早进食，以利于中和胃酸，保持水电平衡，促进肠蠕动食管静脉曲张破裂出血进食时间适当延长，出血停止23天后进流食。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。,（二）积极补充血容量立即配血，建立有效静脉通道，输足量全血。紧急输血指征改变体位出现晕厥,血压下降1520mmHg,心率上升10次/分收缩压90mmHg(或较基础下降25%)Hb70g/L或Hct25%,（三）止血措施1、药物治疗（1）应用止血剂，促进凝血：立止血1KU肌注或IV每12小时一次，止血敏2-3克VD1-2次止血芳酸0.25-0.5VD1-2次/日凝血酶500-1000单位，每4-6小时一次或胃管内注入治疗。,（2）抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂：甲氰咪胍、雷尼替丁，法莫替丁；质子泵抑制剂：奥美拉唑泮托拉唑，兰索拉唑，静脉注射，一次40mg。1-2次/日,（三）止血措施,1、食管胃底静脉曲张破裂大出血,药物止血,气囊压迫止血,内镜治疗,手术治疗,外科手术适应症:内科治疗无效应尽量避免,经颈静脉门体静脉分流术尤其适用于准备肝移植的患者,（三）止血措施,2、非静脉曲张上消化道出血-消化性溃疡,抑酸药物止血,内镜治疗,手术治疗,介入治疗,2.内镜直视下止血1）药物喷洒法：局部喷洒1肾上腺素，510%孟氏液（碱式硫酸铁溶液），(去甲肾、凝血酶复方五倍子溶液)2）局部注射法(无水乙醇、利多卡因高渗盐水肾上腺素混合液、1%已氧硬化醇)，其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。,3）激光、电灼，微波、高频电凝：适用于持续性出血者。内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。止血率92%。,六手术治疗指征：1短期内经快速输血，血压仍不稳定者，224小时内积极治疗，出血仍未停止者。3反复多次出血此次又大出血者4老年人合并其他脏器疾病能耐受手术者。,血管加压素(vasopressin)机制:收缩内脏血管,减少门静脉血流,降低门静脉及侧枝循环压力用量:0.2U/分持续静脉滴注不良反应:腹痛,血压升高,心律失常,心绞痛,心肌梗死建议:与硝酸甘油同时用禁忌:有冠心病者,生长抑素(somatostatin)机制:减少内脏血流,减少奇静脉血流优点:疗效确实,无全身血流动力学改变缺点:价格昂贵用量:14肽天然生长抑素:首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h静脉滴注8肽生长抑素:首剂100ug静脉缓注,继以2550ug/h持续静脉滴注,硬化剂注射皮圈套扎硬化剂注射+皮圈套扎,优点:止血确实可有效防止早期再出血是治疗食管胃底静脉曲张的重要手段,并发症:局部溃疡,出血,穿孔,瘢痕狭窄等,时机:大出血基本控制,患者基本情况稳定,病例一男性34岁间断上腹痛4年，加重伴黑便2个月，腹痛为饥饿性疼痛，伴灼心返酸，饮酒后出现黑色稀便，量约500ml,呕暗红色血150ml，后晕厥，意识不清5分钟后缓解。查BP90/56mmHg,P1