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文档简介
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg。,定义,概述,(一)按动脉血气分类:型:PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按病变部位分类:中枢性、周围性,分类,(一)气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,(二)肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2(三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2,(四)胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,发病机制,(一)缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,PACO2=0.863VCO2/VA,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),2、弥散障碍,常产生I型呼衰正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流(真性、功能性)V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰肺泡萎陷,水肿,实变若分流量30%,吸氧亦难以纠正,发热寒战呼吸困难抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统:PaO2缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制作用急性:断O21020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害。逐渐缺氧:轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷80mmHg)CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重:脑水肿,压迫脑血管脑组织缺氧加重,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏:,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性,PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭,呼吸:,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统:,酸碱电解质:,PaO2代酸产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制),PaCO2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾13天,肺数小时HCO3-CI-(二者相加常数),(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,(二)发绀:缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活pH90%的前提下,尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%,FiO250%,不能纠正,2、型呼衰:通气功能障碍原则:低浓度给氧原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗(12L/min10h/d),1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量,CO2生成,(三)增加通气量、减少CO2潴留,b.适应症效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变,间质
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