MODS多器官功能不全综合征.ppt

多器官功能不全综合征multipleorgandysfunctionsydromeMODS,苏州大学附属第一医院普外科,概念：多器官功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭(ARF)、应激性溃疡等。,(一)发病基础在外科，MODS可能发生于下列急性病症过程中：1，创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血2感染严重；3各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后；4其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后等等。病人如果原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS。此外，输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误，也是MODS的诱因。,(二)发病机制迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明，多种有关MODS发病机制的假说，如“缺血再灌流假说”、“细菌毒素假说”、“胃肠道假说”、“炎症失控假说”、“两次打击或双相预激假说”、“基因调控假说”等。这些假说从不同侧面阐明了MODS的发病机制，互相之间有一定的重叠和联系。目前较全面和被广泛接受的看法是“双相预激”和“炎症失控”假说，认为两次打击所致的“失控的炎症反应”可能是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。,临床表现和诊断,一期速发型MODS的临床过程可有两种类型二期迟发型,一期速发型,概念：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS十ARF、弥散性血管内凝血(DIC)十ARDS十ARF。特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重。,二期迟发型,概念：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。特点：此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。,MODS的诊断依据,完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多器官功能障碍，即：存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功制障碍等诱发MODS的病史或病象；存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状；存在两个以上系统或器官功能障碍。在上面3项内容中，诱发因素通过详细的体检和病史收集不难获得，而如何早期、准确地判断是否存在SIRS和器官功能障碍即成为MODS诊断的关键。,心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压平均动脉压降低，微循环失常降低，肢端发凉，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧血气分析有血氧降低等，监测和辅助呼吸测呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在l.010，尿钠、血血肌酐增多胃肠应激性溃疡进展时呕血、便血胃镜检查见病变肠麻痹腹胀，肠音弱肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，神志失常化验肝功能失常，血胆红素增多多脑急性中枢神经意识障碍，对语言、疼痛刺激功能衰竭等反应减退凝血功能DIC进展时有皮下出血瘀斑、呕血小板减少，凝血酶原时间和部血、咯血等部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常,MODS的初步诊断,病症,器官,临床表现,检验与监测,MODS及时诊断，需做到以下几点：,熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应即提高警觉。诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。,预防,MODS发生进展后有相当高的死亡率，必须积极救治以挽救病人生命。而预防更有事半功倍的优点。各个器官衰竭的预防方法各有特点。,预防MODS的基本要点：,1处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。诊断不但要明确主要的病变(部位、病损性质及程度)，还要了解主病以外其他重要器官的功能有无改变(包括并发症、原有的疾病等)。ICU具备精密仪器装置和专门人员，监测并治疗重要器官的病症，能挽救不少危重病人的生命。2重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害愈重，缺血再灌注综合征也严重。,3防治感染是预防MODS极为重要的措施。因为，一部分MODS直接起源于感染(如急性化脓性胆管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染相关。一方面根据致病菌选用有效的抗菌药；广谱抗菌药或抗菌药联合。另一方面要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。4及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗MODS。5尽可能改善全身情况。如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态。6.维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位7.免疫调理治疗。,第二节,急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF),概念,急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)-是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。少尿(oliguria)-尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿。无尿(anuria)-尿量不足100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭-尿量不是判断有无急性肾衰竭的唯一指标。有时24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。,病因与分类,根据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类：肾前性肾性肾后性,肾前性,由于脱水、出血、休克等因素所致之血容量减少；均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但不及时处理，可发展为肾实质性损害而成为肾性急性肾衰竭。,肾后性,是指由于双侧肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因有结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。若梗阻时间过久，亦将引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰竭。,肾性,各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式肾缺血和中毒是其主要病变。导致缺血的原因很多如大出血、血清过敏反应等。造成肾损害的肾毒性物质有些因素既可造成肾缺血、又可引起肾中毒。如大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征等。,发病机制,ARF的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因1肾缺血2肾小管上皮细胞变性坏死3肾小管机械性堵塞4缺血再灌注损伤5非少尿型急性肾衰竭(nonoliguricacturerenalfailure),肾血流量减少,循环血量减少,入球动脉阻力增高,肾缺血,再灌注损伤,肾小球滤过率减少,肾中毒,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,ARF发病机制示意图,临床表现,急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型ARF临床表现可分为两个不同时期。少尿或无尿期多尿期,(一)少尿或无尿期,一般为7一14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。1水电解质和酸碱平衡失调2代谢产物积聚3.出血倾向,(二)多尿期,当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。在开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。,诊断,(一)详细讯问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查(三)血液检查,预防,ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1注意高危因素2积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，抗休克3对严重软组织挤压伤及误输异型血，应用5碳酸氢钠碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保护肾功能。5出现少尿时可应用补液试验，鉴别肾前性和肾性ARF。,治疗,若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿型或多尿型ARF，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。(一)少尿期治疗(二)多尿期的治疗,(一)少尿期治疗,少尿期的治疗原则：是维持内环境的稳定。高血钾是主要死亡原因。水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。1限制水分和电解质2维持营养供给热量3预防和治疗高血钾4纠正酸中毒5严格控制感染6血液净化,血液净化,血液净化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。适应证：当保守治疗无效而出现血肌酐超过440mmol/L。血钾超过65mmolL，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。,血液透析原理,渗透,弥散,腹膜透析法示意图,(二)多尿期的治疗,多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿；治疗原则为：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。,第三节,急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndromeARDS,概念,急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)-也是一种急性呼吸衰竭，可能在多种病症过程中发生；共同性病理有肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿以及后继其他病变以严重低氧血症、弥散性肺部浸润、肺顺应性下降为特征,发病基础,1损伤肺内损伤肺外损伤手术2感染肺部感染还有肺外感染并发严重毒血症者3肺外器官系统其他病变4休克和弥散性血管内凝血(DIC)5其他,ARDS的发病机制尚未明确。,研究结果提示：吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。多种介质和因子的释出，参与ARDS的发生发展过程。,病理生理,肺泡或(和)肺血管内皮受损后，血管通透性增高。血液成分渗漏，肺间质发生水肿。中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重对组织细胞损害。肺泡表面活性物质减少，为透明膜充斥。这是肺内气体交换不全的直接原因。小片肺不张,血流内出现微栓。进展时肺间质炎症加重，可并发感染。后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变,临床表现,ARDS发生前有前述的创伤或感染等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的临床表现如下：初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。肺部听诊无啰音；x线胸片一般无明显异常。此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解，是值得注意的现象。实际是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变尚在进展。进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。,诊断,首先要熟悉ARDS的发病基础，在损伤、感染过程中密切观察病人的呼吸状态。呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或烦躁不安x线、心电等检查。如果除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。,1.血气分析,动脉血氧分压正常参考值为90mmHg；ARDS初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至60mmHg。PaO2可随吸人氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2数值表示呼吸衰竭程度。动脉血二氧化碳分压正常参考值40mmHgARDS进展后期PaC02增高，提示病变加重。,2呼吸功能监测,包括肺泡-动脉血氧梯度(AaDO2)死腔-潮气量之比(VDVT)肺分流率(QSQT)以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC、和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。,3血动力学监测,置SwanGanz飘浮导管，监测肺动脉压、肺动脉楔压、心排出量、混合静脉血氧分压等。可以了解ARDS的心功能状态等。,SwanGanz漂浮导管,治疗,(一)呼吸治疗机械通气(二)维持循环(三)治疗感染(四)对ARDS病变的药物治疗(五)其他,第四节,胃肠功能障碍应激性溃疡,概念,应激性溃疡(stressulcer)-是继发于创伤、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可属于MODS，也可单独发生。,发病基础,1中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林(Curing)溃疡。2脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣(Cushing)溃疡。3.其他重度创伤或大手术、特别是伤及腹部者可继发本病。4.重度休克复苏后或有较重的脓毒症时也可发生本病。,发病机制,一般认为，上列情况引起本病与机体神经内分泌系统的应激反应相关。应激反应中腹腔动脉系统可收缩使胃肠缺血，继而有缺血再灌注过程，胃肠粘膜可受损害而发生炎症。此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘液层分解，粘膜可受H+逆流的损害。,病理和临床表现,本病的病变主要见于胃，粘膜先有点状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；病变侵及粘膜下，发生程度不等的出血，破坏胃壁全层而发生穿孔。临床上，本病不严重时无上腹痛常被忽视。但用胃镜检查可证明病变。明显的症状是呕血和排柏油样便；大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。,治疗,1