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文档简介
CRRT的适应症及介入时机,1,CRRT的特点,1、血流动力学稳定2、溶质清除率高(分子量50KD)3、清除炎症介质,改善免疫调节功能4、便于液体管理,2,小分子物质,3,中分子物质,4,大分子物质,5,CRRT适应症,肾功能损害严重的电解质紊乱与酸中毒容量过负荷脓毒症休克及MODS重症急性胰腺炎挤压综合征急性肿瘤溶解综合征顽固性心力衰竭中毒等,6,急性透析质量倡议(ADQI)RIFLE标准AKI(2002),7,急性肾损伤网络工作组(AKIN)2005年AKI的分期标准,8,急性肾功能损害,2012KDIGOAKI指南AKI的定义,9,2012肾脏疾病:改善全球预后”(KDIGO)AKI指南,适当早期进行RRT,可减少AKI病人死亡率,10,高钾血症:无/少尿、保守处理无效、6.5mmol/L但一般K160mmol/L(终末期肾病或合并有补液禁忌);低钠血症=5mmol/l,同时PH35ml/kg/h),23,2010CRRT指南,33例全身感染患者随机分为6hCVVH组(35ml/kg/h)和6hHVHF组(100ml/kg/h),结果发现,HVHF通过清除感染性休克患者血清内IL-6、IL-1等炎症介质显著改善SOFA和住院天数,其疗效优于常规的CVVH89级证据。这个研究表明,尽管两个模式的机制均为对流,然而剂量的差异带来疗效的不同。,24,重症急性胰腺炎早期,不同研究者的疗效不一,结果发现是血滤开始的时间存在差异一般认为适合非手术治疗的SAP患者宜尽早(72h内)接受血液滤过,25,挤压综合征(CrushSyndrome),是在四肢或躯干肌肉丰富部位,遭受重物长时间挤压,在挤压解除后出现的以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾衰症候群血肌酸肌酶增高,75,000U/L是急性肾衰和死亡率高的危险因素,26,挤压综合征致急性肾衰机制,肌红蛋白:肾小管阻塞、变性、坏死血管活性物质:肾内小血管发生痉挛性收缩低血容量休克:肾血流量不足缺血再灌注损伤:氧化损伤细胞因子作用:全身过度炎症反应,致毛细血管渗出,内皮细胞损伤,微血管栓塞,最终导致微循环障碍、组织灌流不足,加重肾脏损害及其它器官功能损害,27,28,顽固性心力衰竭,对利尿剂抵抗及利尿剂无反应的心衰,可以采用血滤清除液体2012ESC急慢性心衰诊治指南血尿素氮显著降低,左心射血分数和尿钠均显著增加,同时恢复对利尿剂的反应。,29,中毒,中毒损伤机制:直接损伤免疫损伤CRRT在清除毒物及减少免疫损伤效果显著,30,31,珠江医院分享病例,男,20岁,平素体健,无烟酒嗜好。病史:口服百草枯50ml后14小时入当地医院,给予洗胃、灌肠等治疗后转我院,暗红色胃液、尿少。查体:T37.7;P83bpm;R22bpm;BP149/79mmHg;PO2/Oi400mmHg;胸片:纹理增多.诊断:急性百草枯中毒,AKI,32,BP+CRRT:血液灌流3次/天9天+CRRT11天。甲强龙:1.0g/d3天80mg/d11天。CTX:0.5g/d
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