《地方病防制》PPT课件.ppt

第20章地方病防制,主要内容,何为地方病（生物地球化学性疾病）？几种常见的生物地球化学性疾病,第一节地质环境与健康概述,一.地质环境的特点,地质迁移转化的组成,tectoniccyclerockcyclehydrologiccyclebiogeochemicalcycles,主要指地表中影响人类生存那一部分地壳的岩石、矿物、化学元素组成，他们的分布规律，在各圈层之间的迁移转化规律。,地质环境：,二.地质环境与健康的关系,统一性机体中元素含量与地壳中含量呈正相关。适应性通过自身的调节机能适应环境的变化。相互性表现在地质外环境的因素可以通过机体内环境的作用来发生反应。,人和环境的三个特性：,二.地质环境与健康的关系,生物地球化学循环BioGeoChemicalCycles食物链Foodchains元素循环ElementsCycling生物富集作用BiologicalMagnification,疾病的生态学基础,地质环境何能致病？,地质环境中化学元素(宏量or微量),宏量macroelement，99.95%；碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯。,微量trace-element,0.01%；锌、铁、铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、铂、铝、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅，稀土元素等。,必需微量元素essentialtrace-element非需微量元素essentialtrace-element,地质环境何能致病？,影响机体正常机能,蓄积，毒性化,地质环境中化学元素(宏量or微量),过多摄取,过少摄取,什么是地方病,由于地球的地质化学条件存在差异，造成地壳表面元素分布不均一。使得当地人群对某种化学元素摄入量过高或过低而引起某些特异性疾病，称生物地球化学性疾病(biogeochemicaldisease)。这类疾病的发病特点具有明显的地区性，故又称为地方病(endemicdisease)。,定义：,化学元素致疾病的条件,地质条件：元素循环地质基础元素的特性：毒性，化合价态暴露浓度及作用时间：健康效应剂量摄取条件：食物链的形成易感人群：基因多态性的差异个体条件：年龄，性别，生活习性等,诊断的条件,相关性：要对人群中某种疾病的出现率与某种化学元素的相关性进行研究。区域性：疾病的发生有明显的地区性。剂量性：疾病的发生与地质中某种元素之间有一定的剂量反应关系。理论性：其相关性，要用现代医学理论加以解释。,地方病病区的基本特征,1.该地方病发病率和患病率显著高于非病区。,2.自然环境中存在着引起该地方病的自然因素。,3.健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。,4.从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该种地方病。,5.病（疫）区内的易感动物也可罹患。,6.根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区。,影响因素,生活习惯,营养条件,贫穷-疾病，蛋白摄入量增加-毒性减弱，维生素-毒物排泄，,三种介质：饮水、食物、空气煤烟型氟中毒、砷中毒饮茶型氟中毒,联合作用,复合型中毒,常见的生物地球化学性疾病,第二节碘缺乏病(IDD)（IDDiodinedeficiencydisorders）,碘是必需微量元素，为甲状腺激素的必需成分。碘缺乏引起的疾病，又称“粗脖子病”，地方性甲状腺肿,（一）碘的分布,水,陆产食物-无机碘10-100g/kg,空气,病区10g/L,极微,碘化物溶于水,沿海高平原和山区低,碘的生理作用,促进生长发育，胚胎期的神经系统分化；,维持正常新陈代谢，ATP分解，基础代谢；,促进蛋白质，糖和脂类的代谢；,调节水和无机盐，钙盐骨沉积，粘液性水肿；,维持神经系统正常功能，交感神经作用；,其他：消化功能减弱，贫血，性功能；,诊断标准及分度标准,1诊断标准：,居住在缺碘地区（低于10g）；经触诊或B超检查甲状腺肿大；排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。,诊断标准及分度标准,2临床分型：,弥漫型：甲状腺均匀增大，无结节,结节型：一个或几个结节,混合型：甲状腺肿大并摸到几个结节。,地方性克汀病(endemiccretinism）,(1)发病原因胎儿(胎儿3个月生前3个月)及出生后至两岁碘摄取不足。(2)临床表现,神经型粘液型混合型,临床分型,精神发育迟滞；聋哑；神经功能障碍；生长发育落后；甲状腺功能低下；甲状腺肿。,儿童期开始出现，青春发育期升高，40岁后下降；,女性最高患病率在12-18岁，男性在9-15岁。以后随年龄的增加而降低；,男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水平。,人群分布,流行病学特征,地区分布,山区多于丘陵，丘陵多于平原；共同特点是地形倾斜，雨水冲刷。,土壤因素,影响因素,雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。,饮水因素,饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。,膳食因素,人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品，海产品含碘量最高。不合理的膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。,碘盐,预防和治疗,生理需要量150g，安全值50-500g碘化钾加入食盐中，WHO推荐比例1/10万我国1/2万-1/5万。,碘油,碘化钾加入植物油中，注射或口服,注意过量问题,其他,海产品，含碘正常饮水,第三节地方性氟中毒（EndemicFluorosis）,Fluorosis是由于外环境中氟元素过多，居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病。,第三节地方性氟中毒（EndemicFluorosis）,一.氟的分布,自然界的分布:分布广泛,成矿性强,氟的体内代谢:消化道,呼吸道吸收,牙齿和骨骼分布多,肾脏排泄,氟的生理作用:,构成牙齿和骨骼促进发育和生殖功能提高神经肌肉的作用,二.流行特征,（一）地方性氟中毒的流行区域,二.流行特征,（二）病区类型,饮水型,煤烟型,饮茶型,煤氟含量平均浓度80mg/kg病区煤氟平均浓度1590-2158mg/kg全国病区人口3180万,地下水含氟量高于1.0mg/L全国病区人口7800万,茶氟含量平均浓度97mg/kg我国平均浓度125，砖茶493mg/kg,（三）流行病学特征,年龄性别氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人；女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重；,化学成分钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，pH值大，氟活性强。,居住年限在病区居住越长，患病率越高，病情越重。“欺生”,地理条件地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多；,含氟剂量氟斑牙与水氟含量的关系；,三.发病机制,发病原因:摄入量4mg/天，慢性中毒,发病机制:,骨骼：取代骨中羟基-氟磷石灰-氟化钙-骨质硬化牙齿：氟化钙沉积牙齿使牙齿受损和色素沉着抑制酶的活性：需钙酶的活性下降-能量代谢异常其他：神经血管，肌肉，生殖功能,四.临床表现,(一）氟斑牙(DentalFluorosis),最早出现的体征,氟沉积于牙组织，牙釉质不能正常形成，缺陷处色素沉着呈色斑，缺损凹陷，同时牙硬度减弱，易碎裂。,氟斑牙分度标准(Dean),正常（0.0）：釉质半透明，表面光滑有光泽，通常成浅乳白色可疑（0.5）：釉质半透明度有轻度改变，可减少数白班纹或偶见白色斑点。很轻（1.0）：小，如纸样的不透明区（白垩改变）不规则地分布在牙齿上，但不超过牙面的25%轻度（2.0）：釉质表面失去光滑，明显的白垩改变，但不超过牙面的50%中度（3.0）：除白垩改变外，多个牙齿釉面有明显磨损，并呈棕黄色重度（4.0）：釉面严重损害，同一牙齿有几个缺损或磨损区，可影响牙齿整体外形。着色广泛，呈棕黑或黑色。,（二）氟骨症(SkeletalFluorosis),过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使骨质硬化。,大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙综合征。,血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松。,早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。,氟骨症临床表现,病区判定,病区判定条件,日摄入总氟量3.5mg尿氟平均浓度1.5mg/L8-15岁儿童氟斑牙检出率30%有氟骨症病人,五.预防措施,（一）地方性氟病的治疗,1.氟骨症的治疗：钙剂、维生素D、中药等；2.氟斑牙的治疗：脱色法、光固化等；,五.预防措施,根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。,（二）饮水型地方性氟中毒的预防,1.降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源改用低氟水源,饮水除氟