CCB的肾脏保护

CCB在高血压的肾保护作用,主要内容,高血压与肾功能损伤的关系高血压伴肾损伤的药物治疗CCB在降压及肾保护中的作用左旋氨氯地平“十一五”研究成果,高血压是肾脏损伤的关键因素之一,高血压是慢性肾病的病因，也是其并发症5075的慢性肾病患者同时伴有高血压高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.,不同血压水平人群发展为ESRD的相对危险度分析,重度高血压,中度高血压,轻度高血压,正常高值血压,正常血压,理想血压,高血压,肾脏损害（肾小球硬化）,加重其他疾病引起的肾损害（如糖尿病，蛋白尿等）,高血压与肾脏病的关系,高血压可进一步损害肾脏，形成恶性循环1.高血压导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血2.高血压导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过（微量蛋白尿），最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化,高血压导致肾小球萎缩,微量蛋白尿,高血压导致的肾损害一个重要的早期指标就是微量蛋白尿（Microalbuminuria,MA）MA还可反应血管内皮功能、脑卒中和冠心病风险,李宏建.国际脑血管病杂志.2006,5(14):393.,微量蛋白尿,正常人尿白蛋白通常20mg/L当尿白蛋白大于200mg/L或20200g/min时被称为微量蛋白尿(MA)高血压患者肾小球囊内压增高，肾小球率过滤增大，导致部分尿蛋白滤出，形成蛋白尿,高血压导致肾小球率过滤增大,血压与微量蛋白尿关系,血压越高，微量蛋白尿发生率越高,ModeleO.Ogunniyi,etal.AmericanJournalofHypertension2010;238,859864,美国国家营养健康测试调查，入选16,567例样本,降压治疗可延缓肾病进展,降压治疗能显著降低蛋白尿，降低患者风险,Parvingetal;AmJKidDis1995,肾功能减退,心血管事件发生率显著升高,GuruprasadManjunathetal.JACC2003;41(1):47-55,GFR15-59ml/min/1.73m2(n=444),GFR60-89ml/min/1.73m2(n=7665),GFR90-150ml/min/1.73m2(n=7241),P0.001,P130/80mmHg，且有微量白蛋白尿，则加用左旋氨氯地平2.5-5mg。每4周随访一次。,左旋氨氯地平干预结果,本研究共入选94人，基线一般情况比较如下,两组患者不同的治疗方案血压干预情况比较,*:治疗随访中血压与基线比较，P0.05,血压干预结果,145.8,143.5,128.7,128.1,RASI+施慧达组干预前后P0.0001,RASI+HCTZ组干预前后P0.0001,两组之间P值均大于0.05,血压干预结果,86.3,86.2,76.6,78.0,RASI+施慧达组干预前后P0.0001,RASI+HCTZ组干预前后P0.0001,两组之间P值均大于0.05,血压干预结果,两组患者干预前后微量白蛋白尿等级分布比较,注：A：微量白蛋白尿为阴性；C：微量白蛋白半定量为大于等于50mg/L，且小于100mg/L；B：微量白蛋白半定量为大于等于20mg/L，且小于50mg/L；D：微量白蛋白半定量为大于等于100mg/L。,微量蛋白尿干预结果,微量蛋白尿干预结果,尿微量白蛋白尿在2组治疗前后的比较,P65岁者，BP150/90mmHg；65岁者，BP140/90mmHg尿微量白蛋白减少达标：减少30%,微量蛋白尿干预结果,以中国高血压指南2010年版及ESC高血压指南2009年版为标准：高血压合并肾脏损害的血压控制目标值为：130/80mmHg,X2=5.35,P=0.02,血压130/80mmHg者尿微量白蛋白转阴率,X2=2.32,P=0.13,血压130/80mmHg者尿微量白蛋白减少大于30%的人数百分比,注：以上各项P值均大于0.05。,以上各项指标干预前后无显著性变化。,其他指标的变化,两组患者不同治疗方案干预前后其他指标比较,小结,1、高血压是导致肾脏损害最重要原因，微量白蛋白尿是肾脏损害的早期标记。2、RASI是改善蛋白尿最重要的药物，但肾脏的获益应当在降压达标的基础上实现，对RASI治疗未达标的患者患者采用联合治疗方案,有