肝硬化公开教学.ppt

肝硬化,病理教研组,教学目的,1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。,肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外表光滑，质软如唇，具有双重血液供应，除肝动脉外还有肝门静脉（收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液）注入，平均重约1300g，女性略轻。,“三个改变”导致“两个改建”,肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行,肝小叶结构及肝内血液循环途径改建,肝变形、变硬,肝硬化,肝硬化的概念,肝硬化的概念,各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝小叶结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。,肝小叶,中央静脉肝细胞索肝血窦,汇管区,小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管,正常肝组织结构肝小叶+汇管区,（高倍镜）,小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,肝硬化的分类门脉性肝硬化（最常见）,一、病因和发病机制,病因:1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起门脉性肝硬化的主要病因；2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝硬化的主要原因；3、营养缺乏4、物质中毒,肝硬化形成的发病机制,正常肝小叶,假小叶,（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成假小叶可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。,二、病理变化,病理变化,（二）、肉眼观察早、中期：肝脏正常或稍大，质地稍硬；晚期：肝缩小,变硬，表面呈小结节状：结节大小相仿，1cm。,三、临床病理联系（一）门静脉高压症（二）肝功能不全,定义：门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。,2、门脉高压症,小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环及门脉高压的机理,门静脉,小叶下静脉,肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。,门脉高压征症状：,脾肿大可达脐部，1000克；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等腹水:漏出液。Cap流体静压；血浆胶体渗透压；醛固酮、抗利尿激素侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛,小结,肝功能不全,食管V曲张上消化道大出血（死因）腹壁浅V曲张海蛇头现象直肠V曲张便血,直肠V曲张,返回,蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球。出血倾向:凝血因子、血小板脾功能亢进。,（二）肝功能不全,胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽,激素灭活减弱：雌激素a.睾丸萎缩，男性乳腺发育b.蜘蛛痣,肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。,结局,1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克；3.