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文档简介
1,呼吸衰竭,RespiratoryFailure,2,【定义】外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。,3,其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下,PaO250mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。,4,型PaO260mmHgPaCO250mmHg,【分类】,按动脉血气分类,型PaO260mmHgPaCO250mmHg,换气功能障碍,通气功能障碍,吸氧条件下型呼衰PaO260mmHgPaCO250mmHg,5,按病程分类,急性呼吸衰竭在短时间内引起呼衰,慢性呼吸衰竭经过较长时间才发展为呼衰,6,【病因】胸廓病变支气管-肺疾病:COPD最常见早期常为型呼衰,逐渐加重,可发展为型呼衰稳定期:虽有呼衰,但通过代偿稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的活动急性发作:感染加重,PaO2明显降低PaCO2显著升高,慢性呼吸衰竭,7,发病机制,一、肺换气功能障碍,肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值与弥散功型呼衰的发病机制为换气功能障碍,包括通气/血流比例失调与弥散功能障碍,8,通气血流(无效腔通气),正常(有效换气),V/Q=0.8,9,见于:肺气肿、肺大泡、肺栓塞,见于:COPD,功能性动-静脉分流,见于:肺不张,病理性动-静脉分流,V/Q比例失调主要引起低氧血症,对PaCO2影响甚微?动、静脉PCO2差值仅为6mmHgCO2的弥散能力是O2的21倍,且解离曲线呈线性正常肺泡通气量增加,即可排出更多的CO2,10,弥散功能障碍,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失调同时存在。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的2l倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致的低氧血症。,11,二、肺通气功能障碍,肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通气的动力大小,还决定于肺通气的阻力当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生型呼吸衰竭,即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。,12,13,阻塞性通气不足,由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)。支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。肺功能表现为RV/TLC增加,FEV1和FEV1/FVC下降。,14,限制性通气不足,吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictivehypoventilation)呼吸泵衰竭安眠药中毒、CNS疾患、格林巴利综合征、低K胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸COPD病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺功能特征性标志是肺容量下降,主要是肺总量(TLC)和肺活量(VC)下降。,15,氧耗量伴通气障碍,发热寒战抽搐呼吸困难,氧耗量,低氧血症,16,一、呼吸困难二、发绀三、精神神经症状,【临床表现】,17,轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有CO2潴留时,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。CO2潴留:先兴奋后抑制,切忌用镇静剂肺性脑病:慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此时,可称为肺性脑病。,18,严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。,四、心血管功能障碍,19,五、消化和泌尿系统症状BUN尿PRO、RBC和管型ALT、上消化道出血,20,七、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸衰竭时常因缺氧和或二氧化碳潴留,以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和纳差等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见:呼酸;呼酸并代碱;呼酸并代酸;呼碱;呼碱并代碱;三重酸碱失衡(tripleacid-basedisorders,TABD)。,21,病史临床表现动脉血气分析,【诊断】,22,I型:PaO260mmHgII型:PaO260mmHgPaCO250mmHg吸氧时:PaO260mmHg,PaCO2计算氧合指数35次分,或出现呼吸抑制;并发肺性脑病。,25,气管切开:少用经口插管经鼻插管面罩或鼻罩:无创通气,人工气道的选择,26,清除口咽部分泌物或胃内反流物鼓励患者咳痰,多翻身拍背纤支镜吸痰,27,二、抗感染治疗,原则和方法为1选择有效的抗感染药物病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌,并且细菌的耐药性明显增高。2联合用药多有混合感染,兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染,一般用两类即可。常用有第二代、三代头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用,青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。,28,适应证:PaO260mmHg。方法:鼻导管吸氧,氧流量13L/min,也可用面罩吸氧吸氧浓度:吸氧浓度通常为2533。对于I型呼衰病人吸氧浓度可适当提高,尽快使PaO260mmHg。对于型呼衰病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大吸氧浓度,一般不超过33。,三、氧气治疗,29,高O2肺血管收缩V/Q失调有效肺泡通气量PaCO2,低氧兴奋化学感受器维持呼吸,低流量给氧即可解除严重缺氧,为什么要低浓度给氧?,30,(一)呼酸(二)呼酸并代酸:治疗病因,适量补碱(三)呼酸并代碱,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,31,代碱原因:机械通气不当,使CO2排出太快或由于补充碱性药物过量低钾、低氯精氨酸盐、乙酰唑胺(醋氮酰氨),32,五、呼吸中枢兴奋剂应用,适应证肺性脑病时PaCO275m
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