心脏骤停与心肺复苏.ppt

心脏骤停与心肺复苏,心脏骤停（cardiacarrest）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的死亡。心脏骤停是造成心脏性猝死的直接原因。,心脏骤停,SCD发作特点,冬夏男性较多50-70岁居多晨间醒后最初几小时50%死于家中,心脏骤停原因,心脏病：冠脉病心肌病心肌炎心力衰竭瓣膜病先心病心包填塞心电生理紊乱呼吸系统疾病：气道梗阻感染哮喘窒息性哮喘神经系统疾病：蛛网膜下隙出血脑梗死,原因,创伤:颅内、胸腔及腹腔脏器损伤、肢体创伤（继发肺栓塞）儿茶酚胺过度释放代谢紊乱ARDS失血代谢和内分泌病：AddisonCushing甲状腺功能低下（长QT、心肌病）,原因,中毒：可卡因、甲苯、尼古丁、酒精、氯仿感染：脑膜炎、心内膜炎、心肌炎、冠脉口梅毒、锥虫病,CAD所致scd的病理发现冠脉病变,冠脉病变A.急性病变:斑块破裂、血小板聚集、血栓机化B.慢性病变广泛严重狭窄：169例中主要血管狭窄75%以上：3-4支61%,单支24%,CAD相关SCD中VF可能机制,主要临床事件VF易感窗断血后1030分：初10分与缺血有关2030分与再灌注有关缺血/再灌注双重损害冠脉血栓自溶痉挛缓解侧枝循环形成,SCD之冠脉先天畸形,发源于肺动脉冠状动静脉瘘左冠脉源自右冠窦右冠脉源自左冠窦冠脉心内分流发育不良,SCD之冠脉拴塞,心内膜炎人工瓣膜左室附壁血栓血小板拴塞,冠脉炎,结缔组织病结节性多动脉炎、系统性硬化、巨细胞性动脉炎川崎氏病：皮肤粘膜淋巴结综合徵婴幼儿梅毒性冠脉口狭窄,冠脉堵塞的其他原因,马凡氏综合征妊娠期冠脉开裂主动脉瓣粘液瘤脱垂入冠脉口瓦氏窦瘤破裂冠脉痉挛心肌肌桥,致SCD之心室心肌肥厚,冠脉病所致左室肥厚无显著冠脉硬化的高血压心脏病继发于瓣膜病的心肌肥厚肥厚性心肌病（梗阻或否）特发和继发性肺动脉高压,电生理失常,A.传导系统异常a.His-Purkinje系统纤维化:i.原发性：Lenegre氏病ii.继发性：心肌纤维化与钙化（Lev氏病）iii.病毒感染后传导系统纤维化iv.遗传性传导系统病b.传导途径异常,电生理失常,B.长QT间期综合征a.先天性：伴或不伴耳聋。b.获得性：药物、毒物、电解质紊乱、低体温、中枢损伤,电生理失常,C.不明原因心肌纤维化a.无明确结构和功能原因特发性心肌纤维化短耦联Tdp多形性VT先前健康者非特异性纤维脂肪浸润b.东南亚睡眠死亡,总之,在非创伤性心脏骤停中以心源性者为最多，特别是心肌缺血所致心电不稳定,创伤病人死亡时间分布,数秒至数分钟（脑、脑干、高位脊髓、心脏、主动脉和大血管）1-4小时（硬膜外、下血肿、血气胸、肝脾破裂、骨盆骨折、大量失血）1-4周（感染、MODS）黄金时间：强调急诊救治的重要性，在创伤后的数小时内成功的处理患者，可以使患者的死亡率、致残率将至最低。,创伤病人:首次评估,A,AirwaymaintenanceandcervicalspineprotectionB,BreathingandventilationC,CirculationandhemorrhagecontrolD,Disability:neurologicstatusE,Exposure/Enviromentalcontrol,A：维持气道与颈椎保护,视、听、感：异物，喘鸣音、面、颌骨骨折，能够说话说明气道通畅。颅脑外伤昏迷或GCS=8假设复合伤、昏迷患者、锁骨以上钝器伤患者存在颈椎损伤。（颈椎保护）,开通气道仰头抬颏,B：呼吸与通气支持,通过视、触、叩、听发现：呼吸频率及深度，两侧听诊、运动，气管移位，骨擦感。张力性气胸、连枷胸、肺挫伤、大量血胸、开放性气胸。注意：张力性气胸患者表现为呼吸困难、频速，正压通气使病情加重。昏迷的患者气管插管-正压通气会导致气胸。,C：循环与止血,失血是创伤患者最常见的死亡原因组织灌注注意患者的意识状态、皮肤、脉搏止血：活动性外出血采用局部加压包扎止血，不用止血带、止血钳等。注意：胸腔、腹腔腹膜后内出血及长骨骨折导致的出血。头皮出血注意：老年人,D：功能残疾,神经系统的功能评价可以用GCS。意识障碍的原因：缺氧、脑灌注不足、CNS损伤、饮酒或服用药物。,格拉斯哥昏迷评分(GCS):,睁眼(E)：4-自发睁眼；3-语言吩咐睁眼；2-疼痛刺激睁眼；1-无睁眼。语言(V)：5-正常交谈；4-言语错乱；3-只能说出(不适当)单词；2-只能发音；1-无发音。运动(M)：6-按吩咐动作；5-对疼痛刺激定位反应；4-对疼痛刺激屈曲反应；3-异常屈曲(去皮层状态)；2-异常伸展(去脑状态)；1-无反应。昏迷程度以E、V、M三者分数加总来评估，正常人的昏迷指数是满分15分，昏迷程度越重者的昏迷指数越低分。轻度昏迷：13分到14分。中度昏迷：9分到12分。重度昏迷：3分到8分。低于3分：因插管气切无法发声的重度昏迷者会有2T的评分。*将三类得分相加，即得到GCS评分。（最低3分，最高15分）。,E：暴露与保温,彻底暴露利于对患者的全面检查。环境、输血、输液是导致患者低体温的常见因素。不检查背部不算检查结束CrashPlan（Cardia，Respitatory,Abdomen,Spine,Head,Pelvic,Limb,Artery,Neuron)注意：减少失血量，减少输液是避免因大量输血/液的最好办法。,心脏骤停,临床表现,心脏骤停症状体征的先后顺序（一）,心脏骤停的判断,原发病的表现或意外事件的发生心脏停跳心电图示心室颤动，心室停搏，大致正常心电图（电-机械分离）循环中止血压测不到，大动脉搏动消失，心音消失意识丧失心脏停跳后6秒出现，呈深度昏迷，对强刺激无反应,心脏骤停症状体征的先后顺序（二）,全身抽搐部分病人有此表现，无器质性心脏病或心脏病较轻、全身情况良好者易出现，表现为全身伸侧肌群强烈收缩，可在意识丧失同时或之后出现呼吸停止意识丧失后出现，先为断续样呼吸，然后停止，并出现全身发绀，也可能为间歇性叹气样呼吸，如在心肺复苏中措施及时而得当，其自主呼吸可能维持较长一段时间瞳孔散大循环中止后约5060秒时出现呕吐、大小便失禁部分患者或早或晚有此表现,心脏骤停的判断,心脏骤停的三种形式,心室颤动ventricularfibrillation(VF)无脉电活动pulselesselectricalactivity(PEA)心脏停搏cardiacasystole(CA),心室颤动,心室停搏,无脉性电活动,有组织的电活动存在无可感知的脉搏与病因、心率、心电图特点无关,心脏停搏紧迫性,15秒钟脑可利用氧耗尽4分钟脑内ATP告罄胞膜内外离子梯度近于零1分钟延髓麻痹4分钟脑损害不可逆缺氧耐受时间大脑46分钟小脑1015分延髓2025分钟,心脏骤停的诊断,突发意识丧失大动脉搏动消失心搏呼吸骤停的判断，是看反应、看呼吸，而不要像过去那样花太多的时间去摸脉、听心音。,心肺复苏术CardioPulmonaryResuscitation，CPR,为恢复心跳与呼吸而采取的紧急急救措施。成功的心肺复苏心肺脑复苏恢复心跳、呼吸恢复智能和工作能力,时间就是生命,现代心肺复苏的发展,1956年发现：室性心动过速、心室颤动在内的各种心律失常在体外电击后可迅速终止1958年发现：口对口人工呼吸可增加潮气量和血氧饱和度1960年提出：胸外心脏按压的观点近年认识到：脑复苏的重要性，提出心肺脑复苏(CPCR)的概念,心肺脑复苏三个阶段,现场复苏-基础生命支持（basiclifesupportBLS）二期心肺复苏-高级生命支持（advencedlifesupportALS)后期复苏-持续生命支持(prolongedlifesupportPLS),基础生命支持-ABC,1.气道（Airway)2.人工呼吸(Breathing)3.人工循环(Circulation),2005国际心肺复苏指南,2010国际心肺复苏指南,成人基础生命支持简化流程,单人施救步骤（CAB）,判断意识：拍双肩,呼双耳,轻拍重叫识别：不呼吸或仅仅是喘息,救？怎么救？“没救！”,大多数心脏骤停患者院前未得到任何旁观者的心肺复苏,请人帮助拨打急救电话,请人取体外自动除颤仪AED,无意识立即胸外心脏按压30次,同时启动急救系统,请旁人帮助,2010心肺复苏方法,一手的鱼际处紧贴在按压部位上，双手重叠握紧，双臂绷直，双肩在病人胸骨上方正中，垂直向下按压，按压力量应足以使胸骨下沉大于5厘米，压下后放松，但双手不要离开胸壁。反复操作，频率大于100次/分钟,C：人工循环,人工循环的机制（一）,心泵学说：胸外按压时直接挤压心脏，使心脏起到泵血作用。心脏挤压时，心腔内血液受到驱动，由于各瓣膜可起到正常生理作用，从而使心腔内血液按正常方向流动并排出心脏；心脏按压放松时，胸廓因有弹性而扩张，胸腔内压力为负压，静脉血被吸回心脏，反复不断的按压与放松即可起到推动血液循环。,人工循环的机制（二）,胸泵学说：胸外按压时主要通过胸腔来起到泵血作用，心脏仅作为一个管道来起作用，部分病人中可能同时存在心脏泵血，但作用可能极小。胸部按压时胸腔内压力升高，主动脉内压升高，血液流向外周，放松时胸腔内压下降，静脉血被吸回心腔，反复不停按压、心脏瓣膜与上腔静脉瓣的阻隔作用，血液前向运动。已得到超声的证实。,人工循环的方法,1.胸外心脏按压法2.交替式胸腹按压术3.主动加压减压心肺复苏术,胸外心脏按压法,部位：胸骨中下1/3交界处姿势：掌根平行胸骨，肘固定、臂伸，垂直向下按压深度：胸骨下压4-5cm时间：按压与放松相等频率：100次/分按压呼吸比：30:2(一人)；15:2(双人),胸外按压,CPR2005,胸外按压,特点,有力,迅速,连续性,胸廓充分回复,CPR2005,目击SCA,除颤,无目击者,先CPR再除颤,CPR2005,4分钟内不同CPR比较（按压频率100次/分）15:230:22次呼吸6秒2次呼吸6秒15次按压9秒30次按压18秒2次呼吸6秒2次呼吸6秒15次按压9秒30次按压18秒合计：32次呼吸240次按压20次呼吸300次按压平均：呼吸8次/分按压60次/分呼吸5次/分按压75次/分,交替式胸腹按压术,原理：下腔静脉缺少静脉瓣优点：提高主动脉压力20-30mmHg缺点：腹部按压不宜过强、时间过长，易发生肝脾破裂及食管返流方法：胸部同前。腹部手法同胸部，双手重叠于脐部，胸部按压放松时按压腹部。,交替式胸腹按压方法（一）,交替式胸腹按压方法（二）,人工循环有效指标,大动脉搏动扪及；肱动脉收缩压80mmHg以上；瞳孔缩小；知觉,反射,自主呼吸恢复；缺氧改善。,人工循环的基本原则,心跳停止后，心脏按压越早越好。对心输出量已不能维持人体最低需求、心音明显减弱、SBP60mmHg，既可开始心肺复苏，如心率60次/分，按其自主心率决定按压频率。维持不间断按压，尽量避免8秒以上的暂停。正规操作。最好由2-3名医护人员轮流按压，每人每次不宜超过5分钟。,人工循环常见并发症,主要并发症：肋骨骨折其它并发症：胸骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾穿孔、脂肪栓塞正确的心肺复苏可减少并发症，但也不能完全避免不可因害怕并发症而不进行胸外按压，如发生不可停止.,A:开通气道仰头抬颏,打开气道，“不用一听二看三感觉来判断呼吸”,B：人工呼吸,人工呼吸次，开始：,人工呼吸700-1000ml/次12-15次/分,高级生命支持,纠正低氧血症尽早行气管插管除颤和复律药物治疗,ALS：成人高级生命支持流程,心脏电复律-心脏电除颤,用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。,电复律术的步骤和操作方法,1.打开开关（接通电源）2.涂导电膏，按要求放置电极板3.选择能量4.充电5.放电6.所有人员不得接触病人、病床以及与病人相连接的仪器设备以免触电,一块电极板放在胸骨右缘23肋间（心底部），另一块放在左腋前线内第5肋间（心尖部）。这种方式迅速便利，适用于紧急电击除颤。两块电极板之间的距离不应10cm。,电极位置,电极位置,电极,电极板应该紧贴病人皮肤并稍为加压，不能留有空隙，边缘不能翘起。两个电极板之间要保持干燥，距离大于10厘米.避免因导电糊或盐水相连而造成短路。也应保持电极板把手的干燥，不能被导电糊或盐水污染，以免伤及操作者。,院前早期除颤AEDs只需简单培训，非医务人员也可使用；提倡将救命的基本生命支持（BLS）作为公民和社区人员的责任，提出普及公众除颤(PAD)的依据和发展战略，如非专业急救人员的培训（如警察、消防队员、保安等）、AEDs的合理放置（如心跳骤停发生机率大的地方）。求救EMS系统后5分钟内完成电除颤应成为努力的目标。,心跳骤停中80%以上为室颤；分钟内除颤，成功率提高至90%；2分钟内除颤，成功率提高至60%-70%；6-10分钟内除颤，许多成人患者可无神经系统损害；对室颤患者每延迟电除颤1分钟，死亡率增加7-10%；,电除颤适应症,盲目电除颤在无心电监护或心电图诊断的情况下实施的除颤。(目前盲目除颤必要性已不大),适应症心室扑动和颤动，无脉搏的室速。,盲目除颤,主要意义：争取时间，以便及早复苏。心脏骤停患者80-90%为室颤。一分钟内可连续三次除颤。,首次电击复律未奏效，可加大能量再行电击。但也有人主张不提高电能进行第二次电击。因为一次电击后室颤阈值下降，胸壁阻抗减少，这时不提高电能也有望复律成功。,盲目除颤,药物治疗给药途径（1）：建立外周静脉途径,优点：技术简单、并发症少、不中断心肺复苏缺点：药物到达中心循环的时间长注意：只可考虑肘前静脉或颈外静脉药物应以弹丸式快速注射注射药物后立即给20ml液体注入抬高肢体1020秒钟,药物治疗给药途径（2）：中心静脉输液,优点：药物很快达到作用部位。除颤和外周用药仍无自主循环时考虑使用。需要有经验的人员，设备，有一定风险。可使用颈内静脉或锁骨下静脉，离中心循环最近，但并发症多，需停止心肺复苏。股静脉，穿刺容易，并发症少，但离中心循环较远，需插入一根长导管,药物治疗给药途径（3）：气管内给药,可给药物：肾上腺素、利多卡因、阿托品剂量为静脉应用的22.5倍药物稀释至10ml用一根长导管插至气管插管的远端，注入药物快速加压通气数次因给药次数有限，现不提倡应用。,缺点：有冠状动脉穿孔、心包填塞、气胸等严重并发症，且需要中断心肺复苏。仅在无其他途径时才考虑使用，一般不主张应用。,药物治疗给药途径（4）：心内给药,CPR2005,肾上腺素仍为首选,血管加压素,+,肾上腺素,1、,肾上腺素能受体兴奋作用血管收缩BP上升心肌收缩力增加，细颤粗颤2、大量外源性肾上腺素使内源性去甲肾上腺素分泌增加：（1）肾上腺素向去甲肾上腺素转化增加。（2）促使内源性去甲肾上腺素释放增加。（3）占据儿茶酚胺降解酶受体结合部分（阻碍去甲与之结合）,实验证据：,1、使用者ROSC。2、VF时使室颤阈升高和除颤所需能量降低。剂量：1、推荐标准剂量1mgq3mq5m。2、随时间增加而增量，ROSC。3、大剂量ROSC高，但神经后果不优于标准剂量。,肾上腺素剂量,标准剂量1mg/次中等剂量25mg/次自动提升135mg/次大剂量0.1mg/次Kg均3至5分钟1剂，推荐标准剂量大剂量利ROSC升高弊心肌灶性坏死神经后果未改善：胰岛素分泌（皮质纹状体易坏死）；促发离子依赖性脂质过氧化。,CPR2005,对于：CPR、除颤和血管加压药无反应的VF/VT复苏后的心律失常,胺碘酮,利多卡因,胺碘酮,国际复苏指南2000首次提出序贯应用CPR电击CPR血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者可用于EF40%者对VF和血液动力学不稳定VT有效,胺碘酮,适应症：除颤后的室颤/室速血流动力学不稳定的室速、多形性室速、未明确诊断的QRS心动过速控制快速房颤、房扑、房速的室率特别适用于有心功能受损的病人,胺碘酮,促心律失常作用少负荷量150mg，10分钟内注入。需要时以后还可再用。室颤抢救时可给300mg静注维持量1mg/分，6小时后减至0.5mg/分每日总量可达2g主要副作用是低血压和心动过缓,多巴胺,作用有剂量依赖性：24g/分/kg，作用于多巴胺受体，扩张肾动脉，有利尿作用，但现不推荐用于急性无尿性肾衰510g/分/kg，作用于心肌受体，有正性肌力作用1020g/分/kg，受体作用，血管收缩用于有心动过缓的低血压、与其他药一起用于复苏后休克,室颤处理步骤,心室停顿或严重心动过缓的处理,持续生命支持,维持有效循环：抗休克(多巴胺)呼吸管理：血气分析PHPO2PCO2防止脑缺氧和脑水肿：降温、镇静、抗癫