中风的急诊及处理的新概念

中风处理的新概念,南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科倪秀石,中风处理的新概念,中风是急诊专业化、标准化治疗溶栓治疗的利与弊抗血小板药与抗凝药降纤治疗神经保护剂颅内高压与脱水剂血糖的调控血压的调控下调脑区的激活,中风是急症,尽管中风的死亡率和病残率很高，许多患者及其家属仍不认识其症状，也不知道急诊就诊，给以后的诊治带来更多的麻烦国际中风协会估计40%的美国人不知道中风的先兆症状，只有1%的患者知道中风是死亡的主要原因一项研究显示在发病后24小时内就诊的患者只占42%，在发病后48小时内就诊的患者占67%,中风是急症,群众性的宣传教育能明显缩短患者的就诊时间宣传教育的目的主要在于鼓励群众1、立即认识中风症状2、认识急诊的必要性3、运用急诊转诊措施4、应立即到最适合的医院就诊,中风在医院内早期处理,目标:CT25min;治疗健侧半球的70%，7天后已无症状（TIA/RIND）8例SPECT可见完全放射性缺损，结果都死亡,国内尿激酶溶栓的入选标准,发病后6小时内，且CT已除外颅内出血及明显低密度改变若CT正常(与神经功能缺损不对应的腔梗不受影响)，卒中为进展性或肢体瘫痪不全，溶栓治疗可延长至发病12小时无明显的意识障碍有严重的肢体偏瘫(肌力03级)年龄180200/100mmHg）溶栓药剂量过大临床病情太重，NIH卒中评分37分(范围043分,正常0分),抗血小板药和抗凝药,阿司匹林能有效预防再次卒中发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大口服抗凝药能有效预防心源性脑栓塞(INR23)低分子肝素治疗AIS的临床疗效有争论,降纤治疗,降纤酶的药理作用降低血纤维蛋白原浓度降低血粘度增加红细胞变形能力刺激血管内皮细胞分泌t-PA,降纤治疗,降纤酶的种类安克洛酶（Ancrod）东菱克栓酶降纤酶其他,降纤治疗,安克洛酶（Ancrod）Pollak等报告：20例AISvs对照组0.5U/kg,6h静脉滴注，7天，目标Fg100mg%3个月时用斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分，治疗组vs对照组高30%治疗期间未见出血和在梗塞,安克洛酶（Ancrod）一组随机双盲对照研究：132例AIS,130mg%组3个月死亡率治疗组有低于对照组的趋势，1年时死亡率治疗组低于对照组达到统计学上显著性差异。二组出血无差异,安克洛酶（Ancrod）1993年国际多中心研究：307例AIS，185/105、严重并发症、症状呈迅速进展者0.51.0U/kg,6h内Vgtt,维持72h，目标Fg4070mg%,共5天，不用肝素、抗凝剂、抗血小板等药Fg:351mg246mg/3h103mg/6h53mg/9h6l例出血,东菱克栓酶10U、5U、5U降纤酶10U3天，5U4天,溶栓、抗栓、抗凝、降纤,概念不一样作用机制不一样适应症不一样用药时间不一样风险不一样疗效不一样,脑出血继续出血及其影响因素,CT标准：V2V112.5cm3或V2/V11.4发生时间和发生率：6h内83%，624h17%与病情的关系：增加死亡率，应及早手术影响因素：年龄较轻、部位较深、血肿形态不规则、长期饮酒、肝功损害、病前服用阿司匹林或其他抗血小板药、持续性高血压、急骤过度脱水脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态,SAH,抗纤溶药的利弊抗脑血管痉挛NimodipeFasudil,神经保护剂,1.钙离子拮抗剂（Nimodipine与西比灵）,钙离子拮抗剂分类(WHO,1985),慢钙通道选择型非慢钙通道选择型IIIIIIIVVVI抑制动脉平滑肌电压操纵钙通道+抑制动脉平滑肌受体操纵钙通道+抑制心肌慢钙通道+起搏细胞钙依赖电活动+0+抑制心肌收缩力+00低血压+00,钙离子拮抗剂分类(WHO,1985),慢钙通道选择型非慢钙通道选择型IIIIIIIVVVI抑制钙超载细胞保护作用脑细胞000+00心肌+血管壁+肾脏+000抑制红细胞硬变+0+00抑制血管平滑肌内肌源性活动+00,神经保护剂,Nimodipine的药理作用增加正常和脑缺血动物rCBF，无盗血现象，一般伴有不同程度的血压下降。对全脑和局灶性脑缺血后神经元有防治凋亡的保护作用。,神经保护剂,Nimodipine的临床研究3719例脑梗塞，发病后12h内口服Nimodipine120mg/d，1个月和3个月时死亡率比安慰剂组高，1年后疗效与安慰剂组相同。美国和欧洲2个多中心研究，Nimodipine静滴2mg/h，发现试验中直接与血压下降有关的死亡率增加，中途终止试验。,神经保护剂,西比灵的药理作用特点具有血液动力学方面的安全性，既无心脏抑制作用，也无血管扩张作用。能够有效防止脑血管收缩。仅能防止病理性钙超载，对生理性钙运转无影响。能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞。增加神经元对缺血的耐受性。缺血前后给药均有效。起效迅速，作用持久。,神经保护剂,2.Glu受体拮抗剂缺血Glu过度释放NMDA受体（GV150526）钙超载细胞凋亡缺血Glu过度释放AMPA受体缺血组织中钠及细胞内钙蓄积钠通道阻滞剂（罗比唑）抑制突触前Glu释放,神经保护剂,3.抗氧化剂、自由基清除剂21-氨基类固醇替拉扎特依布硒啉4.GABA激动剂氯甲噻唑,神经保护剂,5.细胞间粘附分子抗体Enlimomab6.生长因子碱性成纤维生长因子（bFGF）胰岛素样生长因子脑源性神经营养因子成骨蛋白I,神经保护剂,7.NO合成酶抑制剂选择性抑制神经元型NO合成酶（nNOS）和诱导型NO合成酶（iNOS），而不抑制内皮细胞型NO合成酶ARL174777-硝基吲哚,神经保护剂,8.低温疗法低温的脑保护作用药物低温无脑保护作用全身低温与局灶低温,神经保护剂,9.糖皮质激素（GC）卒中后GC增高脑缺血后，GC对新生动物有神经保护作用，对成年动物则将增加神经元对缺血性损伤的易感性GC不能促进心跳骤停所致的缺血后神经功能恢复,糖皮质激素（GC）的作用机制GC增强谷氨酸的神经兴奋毒性GC破坏能量产生、增加能量消耗、抑制葡萄糖转运而加重缺血性损伤GC促进神经元的钙超载GC减轻脑水肿GC不影响脑血流量GC抑制脑缺血后的炎症反应GC过低或过高都有诱发神经细胞凋亡的作用GC对缺血再灌注后NOS没有影响,神经保护剂,9.镁盐正常血镁浓度0.71.05mmol/L阻滞兴奋性氨基酸介导的钙离子内流抗脑血管痉挛、舒张脑循环，增加脑血流抗氧化作用抑制去极化体外试验显示有神经保护作用动物体内试验也显示有神经保护作用临床研究显示有神经保护趋势，但无统计学差异一项大规模、多中心国际性的MgSO4治疗脑梗塞的临床试验正在进行之中,颅内高压与脱水剂,不必进行常规的颅内压监测抬高头部及上身轻度过度换气脱水剂的应用指针小剂量125ml与全量250ml甘露醇的应用甘露醇脱水疗效的有限性不同脱水剂（甘油、速尿、白蛋白）的互补作用,脑卒中急性期血糖的调控,脑卒中急性期高血糖产生的原因脑卒中急性期高血糖的处理使用胰岛素胰岛素的神经保护作用糖尿病患者血糖6.710mmol/L2448h不输葡萄糖液脑卒中急性期低血糖产生的原因及处理,血压的调控,卒中后的血压变化与脑灌注脑卒中急性期死亡率与血压呈“U”相关，血压在140180mmHg死亡率最低美国卒中治疗指南认为：仅在间隔510分钟连续23次都测得收缩压高于220mmHg或平均于130mmHg才考虑使用温和的降压药,下调脑区的激活,急性卒中患者在梗塞区脑血