内分泌性高血压ppt课件

内分泌性高血压,1,内分泌性高血压,内分泌性高血压,2,什么是内分泌高血压,？,内分泌性高血压,3,内分泌疾患所致高血压：如甲亢、糖尿病、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等,内分泌性高血压,4,？,为什么要了解该类疾病,内分泌性高血压,5,1、高血压患者有两亿左右，难治性高血压占20-30%，继发性高血压占难治性高血压10-30%2、在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%,内分泌性高血压,6,内分泌性高血压,7,？,哪些患者需要排除该类疾病,内分泌性高血压,8,1、高血压伴低钾2、顽固性高血压使用三种以上降压药效果不好患者，或者治疗有效但使用4种以上降压药3、40岁以前高血压患者,内分泌性高血压,9,？,该类疾病按照来源分类有哪些,内分泌性高血压,10,下丘脑,垂体,甲状腺,肾上腺,性腺,内分泌性高血压,11,1、垂体（肢端肥大症）2、甲状腺（甲亢、甲减）3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）,内分泌性高血压,12,甲状腺疾病,1、甲亢性高血压2、甲减性高血压3、甲旁亢高血压,内分泌性高血压,13,甲亢性高血压,内分泌性高血压,14,甲亢性高血压特点,1、收缩压升高为主，舒张压正常或偏低，脉压差很大2、有甲亢高代谢症候群表现3、甲功检查证实为甲亢,内分泌性高血压,15,甲亢性高血压机理,1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常或降低,内分泌性高血压,16,甲亢性高血压治疗,1、甲亢治疗：他巴唑，丙基硫氧嘧啶、131碘2、降压药同原发性高血压,内分泌性高血压,17,甲减性高血压,内分泌性高血压,18,甲减性高血压特点,1、舒张压升高为主2、有甲减乏力、怕冷、浮肿、记忆力减退、心率过缓表现3、甲功检查证实为甲减,内分泌性高血压,19,甲减性高血压机理,甲状腺激素减少，产热减少，外周血管收缩，外周血管阻力增加出现高血压,内分泌性高血压,20,甲减性高血压治疗,1、甲减治疗：优甲乐2、降压药同原发性高血压,内分泌性高血压,21,肾上腺疾病,1、皮质醇增多症2、原发性醛固酮增多症3、嗜铬细胞瘤4、多发性内分泌腺瘤5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏,内分泌性高血压,22,皮质醇增多症,内分泌性高血压,23,内分泌性高血压,24,下丘脑,垂体,肾上腺,PTC（皮质醇）,ACTH,CRH,ACTH,肺癌,内分泌性高血压,25,柯兴氏综合征,ACTH依赖型,ACTH不依赖型,柯兴氏病,异位ACTH,肾上腺皮质腺瘤，皮质癌,双侧肾上腺大结节增生,双侧肾上腺小结节增生,内分泌性高血压,26,皮质醇增多症特点,1、收缩压及舒张压均中等度升高2、皮质醇增多的表现：向心性肥胖、多毛、满月脸、水牛背3、血糖高，血压高，骨质疏松,内分泌性高血压,27,皮质醇增多症诊断,1、地塞米松小抑制试验2、地塞米松大抑制试验3、垂体MRI4、肾上腺B超或CT(2-3CM),内分泌性高血压,28,皮质醇增多症机理,1、皮质醇增强血管收缩，增加心肌收缩力2、水钠储留3、血管紧张素增加,内分泌性高血压,29,皮质醇增多症治疗,垂体微腺瘤（刀，垂体瘤切除术）肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺部分切除,内分泌性高血压,30,原发性醛固酮增多症,内分泌性高血压,31,原发性醛固酮增多症特点,1、血压高，低钾（9-37%）2、乏力，肌肉痉挛3、尿钾高血钾25mmol/l血钾20mmol/l血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾血钾正常查尿钾无意义,内分泌性高血压,32,原发性醛固酮增多症,肾素血管紧张素醛固酮肾素血管紧张素醛固酮,内分泌性高血压,33,原发性醛固酮增多症诊断,1、立位醛固酮/肾素；2、醛固酮立卧位试验3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤(2c