哈尔滨医科大学-生理学课件-呼吸.ppt

第五章呼吸respiration,概述第一节肺通气第二节肺换气和组织换气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节本章小结复习题,概述,呼吸：机体与体外环境之间的气体交换过程肺通气外呼吸呼吸全过程肺换气血液运输内呼吸,图示：呼吸全过程,第一节肺通气,本节要点：肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺内压与大气压的压力差。肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力增加肺的顺应性。评价肺通气功能较好的指标是用力肺活量，评价肺通气效率较好的指标是肺泡通气量。,肺通气(pulmonaryventilation)：肺与外界环境之间进行气体交换的过程,一、肺通气的原理（一）肺通气的动力1、呼吸运动(respiratorymovement)吸气膈肌与肋间外肌收缩肺内压大气压,形式：,按呼吸深度分:平静呼吸(eupnea)和用力呼吸(forcedbreathing)；按动作部位分:混合呼吸:正常成人。腹式呼吸(abdominalbreathing):婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸(thoracicbreathing):严重腹水、腹腔有巨大肿块,2、肺内压(intrapulmonarypressure)肺内压：肺泡内的压力,平静吸气初:肺内压大气压气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停人工呼吸-用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺的通气,3、胸膜腔内压,胸膜腔有两层胸膜组成：紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸膜内壁的壁层。胸膜腔密闭，仅有少量浆液。其作用：1、润滑减小摩擦阻力2、使两层胸膜贴附在一起气胸空气进入胸膜腔，两层胸膜分开，肺因弹性回缩而塌陷，肺通气功能严重障碍.,胸膜腔内压的产生,胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压吸气或呼气末肺内压=大气压若以大气压为0胸膜腔内压=-肺回缩压平静呼气末-3-5mmHg胸膜腔内压平静吸气末-5-10mmHg,一侧气胸时肺的情况,(二）肺通气的阻力,肺的弹性阻力弹性纤维弹性阻力表面张力(elasticresistance)胸廓的弹性阻力气道阻力非弹性阻力粘滞阻力(nonelasticresistance)惯性阻力,弹性阻力(elasticresistance),1、肺的弹性阻力与顺应性阻力来源：肺弹性组织的回缩力1/3肺泡表面张力2/3液气界面的存在肺泡表面活性物质,肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant),成分：二棕榈酰卵磷脂意义：降低肺泡表面张力，减小回缩力，增大顺应性减少组织液的生成，保持肺泡干燥稳定肺泡回缩压，增加肺泡的稳定性临床联系：新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS),肺的顺应性(compliance)定义：单位跨肺变化引起的肺容积的变化肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O跨肺压变化(P)相关因素：肺体积的大小呼吸时相体位肺组织疾病及表面活性物质异常,2、胸廓的弹性阻力及顺应性,胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性组织自然位生理位胸廓处于自然位置时不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力.,胸廓的顺应性单位跨壁压引起的肺容积的改变肺容量变化(P)胸廓顺应性=0.2L/cmH2O跨壁压(P)胸廓的弹性阻力与顺应性呈反变,非弹性阻力(nonelasticresistance),惯性阻力粘滞阻力气道阻力气体流经呼吸道时，气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦.是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。影响因素：气流速度气流形式气道半径,二、肺通气功能的指标,（一）肺容积和肺容量1、肺容积(pulmonaryvolume)潮气量(tidalvolumeTV)补吸气量(inspiratoryreservevolumeIRV)补呼气量(exspiratoryreservevolumeERV)残气量(residualvolumeRV),2、肺容量(pulmonarycapacity)深吸气量(inspiratorycapacityIC)功能残气量(functionalresidualcapacityFRC)肺活量(vitalcapacityVC)用力肺活量(forcedvitalcapacityFVC)用力呼气量(forcedexperatoryvolumeFEV)肺总量(totallungcapacityTLC),吸气,呼气,（二）肺通气量和肺泡通气量,1、肺通气量(pulmonaryventilation)每分吸入或呼出的气体总量2、无效腔和肺泡通气量解刨无效腔生理无效腔(deadspace)肺泡无效腔肺泡通气量(alveolarventilation):每分吸入肺泡的新鲜空气量（潮气量-无效腔）x呼吸频率,三、呼吸功(workofbreathing),在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所作的功。表示方法：一次呼吸过程中的跨壁压变化乘以肺容积变化。正常人平静呼吸时，每一次呼吸做的功很小，仅约0。2焦,第二节肺换气和组织换气,本节要点肺换气的交换速率与气体分压差、温度、溶解度、肺泡膜面积成正比，与肺泡膜的厚度、气体分子量的平方根成反比。肺泡通气量还必须与每分肺血流量相匹配才能保证肺换气的正常。气体在血液中以物理溶解和化学结合两种方式运输。O2运输的主要形式使HbO2;CO2运输的主要形式是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。,一、基本原理动力：膜两侧的气体分压差。方向：分压高分压低速率：=扩散速率（D）分压差温度气体溶解度扩散面积=扩散距离分子量气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,二、组织换气,三、肺换气,影响因素,呼吸膜的厚度和面积,通气血流比(ventilation/perfusionratio),每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64,通气/血流比值变化时对气体交换的影响,V减小,Q减小,正常,（三）肺扩散容量（diffusingcapacityoflungDL）概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=21mLmin-1mmHg-1,一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式动态平衡物理溶解化学结合,物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小；溶解量与分压呈正比：化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大；主要运输形式。,第三节气体在血液中的运输,二、氧的运输,(一)物理溶解1、5%(二)化学结合98、5%1、Hb的分子结构,2、Hb与O2结合的特征反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；是氧合，非氧化1分子Hb可与4分子O2可逆结合氧容量Hb+O2结合的最大量/100ml血氧含量100ml血Hb+O2结合的实际量氧饱和度氧含量氧容量的%Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb的变构有关,R型的亲O2力为T型的数百倍即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,氧合Hb为疏松型（R型）,去氧Hb为紧密型（T型）,PO2氧合,PO2氧离,（三）氧解离曲线,1.上段:坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。,2.中段:坡度较陡。PO2能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。,（四）影响氧离曲线的因素,Pco2PH氧离曲线右移Pco2PH氧离曲线左移这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,1、PH和PCO2,2、温度,TH+的活度Hb与O2亲和力Hb释放O2氧离曲线右移氧离易如：组织代谢局部T+CO2H+曲线右移氧离易TH+的活度Hb与O2亲和力Hb结合O2氧离曲线左移氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺O2冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,3、2，3-二磷酸甘油酸,缺氧RBC无氧代谢DPG氧离曲线右移氧离易大量输入冷冻血血中RBC无氧代谢停止，DPG氧离曲线左移氧离难,4、其他因素,Hb本身的性质Hb的Fe2+Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）PcoPco曲线左移氧离难机制:CO与Hb的结合位点与O2相同；CO与Hb亲和力O2与Hb亲和力250倍；CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三亚基对O2的亲和力。,三、二氧化碳的运输,一、二氧化碳的运输形式(一)物理溶解5%(二)化学结合95%HCO3-的形式：88反应过程：碳酸酐酶CO2H2OH2CO3HCO3-H+,反应特征:极快且可逆，反应方向取决PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化；在RBC内反应,在血浆内运输。,氨基甲酸血红蛋白的形式：7,反应过程：在组织HbNH2O2+H+CO2HHbNHCOOHO2在肺脏反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，带满O2的Hb仍可带CO2。,在组织氧与二氧化碳运输形式,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,（二)CO2解离曲线,CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线,从图中可以看出：,血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。当血PO2时，CO2解离曲线下移。,第四节呼吸运动的调节,本节要点最基本的呼吸中枢是延髓。呼吸运动受CO2PO2和H+的调节及机械感受性反射的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢(respiratorycenter)1、脊髓2、低位脑干-脑桥和延髓延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。3、高位脑,(二)呼吸节律形成的机制,1.基本呼吸节律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。,(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用吸气活动发生器：向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N元的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,二、呼吸的反射性调节,(一)化学感受性呼吸反射1.化学感受器外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体内对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,.中枢化学感受器,位于延髓腹外侧部的浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。,CO2透过血-脑屏障,2.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节,(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）,机制：CO2CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-中枢化学感受器+外周化学感受器+延髓呼吸中枢+呼吸加深加快,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,（2)H+:H+呼吸加强H+呼吸抑制H+过高呼吸抑制机制:类似CO2。特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的H+对呼吸调节作用PCO2H+呼吸CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,(3)低氧：,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时表现为呼吸增强。严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显,仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,(4)CO2H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,只改变一个因素（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。,一种因素改变而另两种因素不加控制，作用强度PCO2H+PO2。表明三者的作用是相互影响的。,二、肺牵张反射,(一)肺牵张反射(pulmonarystretchreflex)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1、肺扩张反射(pulmonaryinflationreflex)：过程：肺扩张肺牵张感受器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,2、肺萎陷反射(pulmonarydeflationreflex),肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张