cerebrovasculardisease2016厦大临床.ppt

脑血管疾病CerebrovascularDisease,厦门大学附属第一医院神经病学教研室毕敏,脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件,脑血管病（CVD）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。,概述概念,脑血管病与心脏病、恶性肿瘤构成了三大致死疾病发病率：约120180/10万人患病率：400700/10万人年新发病例200万，年死亡病例150万幸存者：50%70%遗留严重残疾男:女=1.31.7:1发病率患病率死亡率随年龄增长（75岁以上发病率是4554岁组58倍）发病率与寒冷季节有关（北方南方）,概述流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,概述分类,TIA脑卒中,依据神经功能缺失持续时间,依据病情严重程度,小卒中大卒中,依据病理性质,缺血性卒中出血性卒中,表8-1我国脑血管疾病分类(1995,简表)-内容陈旧,概述脑部的血液供应,颈内动脉系统椎-基底动脉系统,脑动脉系统,脑静脉静脉窦,脑静脉系统,大脑浅静脉（分三组）大脑深静脉（Galen静脉）,上下矢状窦、海绵窦、直窦、横窦、乙状窦,P23,(1)颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前2/3和部分间脑,(2)椎-基底动脉系统(后循环),供应大脑半球后1/3(枕叶&颞叶内侧)部分间脑脑干&小脑,小脑前下动脉迷路动脉脑桥动脉小脑上动脉大脑后动脉,颅内静脉窦：上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦乙状窦(侧面观及上面观),侧面观,上面观,成人脑重约1500g，占体重的2%3%血流量丰富(7501000ml/min)，占心搏出量20%代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备,脑组织对缺血缺氧十分敏感大脑皮质(第34层)&海马神经元最敏感纹状体&小脑Purkinje细胞其次脑干运动神经核耐受性较高氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,概述脑血液循环调节&病理生理,缺血&缺氧病理状态自动调节机制紊乱血管扩张脑水肿&ICP缺血区过度灌注&脑内盗血,CBF与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比,脑血流(cerebralbloodflow,CBF)自动调节机制,概述脑血液循环调节&病理生理,概述病因,1.血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病先天性血管病-动脉瘤血管畸形血管损伤-外伤颅脑手术药物毒物恶性肿瘤所致,2.心脏病&血流动力学改变高血压低血压&血压急骤波动心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病心律失常,特别是房颤,3.血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),4.其他病因空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛受压外伤等病因不明,概述病因,病史、体格检查和实验室检查:根据突然发病、迅速出现局部或全脑损害的症状及体征颅脑CT/MRI或MRA、DSA及CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据常有脑卒中危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症,概述诊断与治疗原则,脑血管病的治疗原则挽救生命降低残疾预防复发提高生活质量,概述诊断与治疗原则,脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素对CVD危险因素的识别和干预，是CVD预防和治疗的重要基础，是降低CVD发病率和死亡率的关键,概述危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预,概述危险因素,不可干预,年龄性别遗传因素（家族史）种族,高血压吸烟糖尿病心脏病（房颤和其它心脏病）高脂血症TIA&脑卒中史无症状性颈动脉狭窄镰状细胞贫血其他:高同型半胱氨酸血症高纤维蛋白原血症代谢综合征抗磷脂抗体综合征药物滥用口服避孕药体力活动减少酗酒高盐动物油高摄入饮食超重,缺血性卒中预防用药ASA原则（Aspirine+Statin+Antihypertension）,二级预防已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发,一级预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,概述脑卒中预防,大多数急性期存活病人仍保持独立功能约15%的病人需要照看中老年卒中10年存活率约35%,卒中预后受病变性质病因严重程度病人年龄影响,概述预后,短暂性脑缺血发作（transientischemicattack）,TIA概念,TIA是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性、局限性、可逆性神经功能障碍，通常在1h内完全缓解，最长不超过24h，结构影像学无责任病灶。,发病超过2小时常遗留神经功能缺损表现和影像学征象,TIA病因,微栓子学说脑血管痉挛学说血液成分改变血液动力学改变其它,TIA发病机制,附壁血栓及粥样硬化斑块,微栓子,血流,阻塞小血管,缺血症状,血管痉挛,血流,症状缓解,血管狭窄,血液成分改变,血流动力学改变,临床特征,年龄特征,发作性,短暂性,可逆性,反复性,TIA临床表现,50-70岁中老年,TIA颈动脉系统,TIA椎-基底动脉系统,跌倒发作(dropattack)患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起系下部脑干网状结构缺血所致,TIA椎-基底动脉系统,双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲,短暂性全面性遗忘症(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致,TIA椎-基底动脉系统,TIA辅助检查,头CT或MRITCD或DSA血常规和生化检查,诊断主要依靠病史,TIA诊断及鉴别诊断,鉴别诊断,癫痫的部分性发作内耳性眩晕(Mnieredisease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛,TIA是急症TIA发病后27天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生,TIA治疗,ABCD2：0-7分级：0-3（低危）、4-5（中危）、6-7/DWI（+）（高危）ABCD2E（etiology）：大动脉粥样硬化ABCD3-I：7天内复发，神经影像DWI（+）,3分以上均需收入院治疗美国、中国指南,TIA治疗,病因治疗,脑梗死（CerebralInfarction）,概念：各种原因引起脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损症状。,脑梗死概念,病理,病因及发病机制,病理生理,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,预后及预防,脑血栓形成（cerebralthrombosis）,动脉粥样硬化动脉炎其他血液系统疾病血管痉挛抗磷脂抗体综合征药源性,脑血栓形成病因及发病机制,脑梗死最常见的类型,动脉粥样硬化,管腔狭窄,血栓形成,脑梗死,高血糖,高血压,高血脂,脑血栓形成发病机制,脑血栓形成病理(一),发生率：颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约占1/5好发部位依次：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉,脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位),脑血栓形成病理(二),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血栓形成病理生理,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusioninjury),再灌注/治疗时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,脑血栓形成病理生理,再灌注损伤机制,自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,脑血栓形成病理生理,脑血栓形成病理生理,一般特点,发病年龄,发病状态,TIA,进展速度,意识状态,脑血栓形成临床表现（一）,颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎-基底动脉闭塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征,脑血栓形成临床表现（二）,眼动脉交叉瘫霍纳征交叉瘫颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音失语、体象障碍无症状性脑梗塞,颈内动脉闭塞综合征,大脑中动脉闭塞综合征,大脑前动脉闭塞综合征,丘脑膝状体动脉闭塞：丘脑综合征丘脑穿动脉闭塞：红核丘脑综合征,主干闭塞（取决于侧枝循环）皮层支闭塞（偏盲）深穿支闭塞,病侧小脑性共济失调意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍,对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,大脑后动脉闭塞综合征,椎-基底动脉闭塞综合征,椎-基底动脉闭塞综合征,（1）大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡,特殊类型的脑梗死,图示大面积脑梗塞,2）分水岭脑梗死(CWSI)：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学原因所致典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制,特殊类型的脑梗死,皮质前型大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫主侧病变还可出现经皮质运动性失语,分水岭脑梗死,皮层前型分水岭梗塞,皮质后型大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerst-mann综合征(优势半球角回受损)，优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍,分水岭脑梗死,皮质后型分水岭梗塞,皮质下型大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动,分水岭脑梗死,（3）出血性脑梗死由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后,特殊类型的脑梗死,图示出血性脑梗塞,（4）多发性脑梗死(multipleinfarct)两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致,特殊类型的脑梗死,CT：2448h，梗塞区出现低密度灶MRI：显示病灶早DSA：血栓形成部位及侧支循环TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化其他：常规检查,脑血栓形成辅助检查,脑血栓形成诊断与鉴别诊断,脑梗死脑出血发病年龄多60岁以上多60岁以下起病状态安静或睡眠活动中起病速度10余小时或1-2天数分钟或数小时全脑症状轻或无颅压增高症状意识障碍较轻或无较重神经体征非均等性瘫均等性瘫CT检查低密度灶高密度灶脑脊液无色透明洗肉水样,表8-3脑梗死与脑出血鉴别,治疗原则,脑血栓形成治疗原则,超早期治疗,个体化治疗,整体化观念,脑血栓形成治疗,脑血栓形成治疗,目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法：静脉溶栓、动脉溶栓常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物,脑血栓形成超早期溶栓治疗,静脉溶栓适应症：年龄1880岁确诊急性缺血性卒中发病4.5h以内脑CT等影像检查已排除颅内出血患者或家属同意,脑血栓形成超早期溶栓治疗,静脉溶栓禁忌症：CT证实颅内出血症状轻微或迅速改善，如TIA发病超过4.5h或无法确定时间伴有明显癫痫发作既往有颅内出血、AVM或颅内动脉瘤者既往3个月有颅脑手术、外伤/卒中史；3周内有内脏活动性出血史；2周内有外科手术史；1周内有腰穿/动脉穿刺史有明显出血倾向（PLT100*109/L；48h内肝素治疗且APTT高于正常上限；华法令治疗，INR1.5）血糖2.7mmol/L两次降压治疗后BP180/110mmHgCT示低密度1/3MCA,超早期溶栓治疗并发症,继发出血,再灌注损伤和脑水肿,再闭塞,脑血栓形成超早期溶栓治疗,病理,病因及发病机制,临床表现,诊断,治疗,腔隙性梗死（Lacunarinfarction）,概念：长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致脑缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙灶,腔隙性梗死概念、病理,高血压,透明变性,管腔狭窄,粥样硬化,血流异常,血流减少,斑块,阻塞小动脉,小栓子,血压降低,腔隙性梗死,腔隙性梗死病因及发病机制,临床特点,症状较轻,体征单一,预后较好,无全脑症状,腔隙性梗死临床表现,纯运动性轻偏瘫纯感觉性卒中共济失调性轻偏瘫构音障碍-手笨拙综合征其他：感觉运动性卒中腔隙状态,临床常见的腔隙综合征,腔隙性梗死临床表现,腔隙性梗死诊断及治疗,概念病因病理和病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防,脑栓塞(cerebralembolism),概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。病因：心源性最常见非心源性来源不明,脑栓塞概念及病因,病理：多见于左侧大脑中动脉。病理生理：急性缺血，伴血管痉挛，缺血范围广，症状严重，易合并出血。,脑栓塞病理和病理生理,脑栓塞临床表现,发病年龄