ARDS指南分析.ppt

1,急性呼吸窘迫综合征诊治指南,ARDS诊断和治疗指南,ARDS病理生理与发病机制,ARDS的概念的变迁,ARDS的治疗,ARDS的临床特征与诊断,Domain1,Domain2,Domain3,Domain4,ARDS的概念的变迁,柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,CompanyHistory,AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受,2005年Delphi标准,首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义,2012柏林ARDS的概念,ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）,ARDS新定义的变化,2.加入最低呼吸机设置参数,3.预测有效性轻度增加,ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化,1,1.去除急性肺损伤的判定,2,3,3项,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,ARDS的病理改变,病理变化,正常肺,ARDS肺,引起ARDS的危险因素,病因与发病率发病率,患病率%,25-50%,40%,9-26%,11-25%,危险因素持续作用时间与发病率,患病率%,ALI/ARDS的临床特征与诊断,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；无左心功能不全证据。,柏林诊断标准-ARDS,草案中的定义标准,共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型：轻度中度重度这样分度的好处是:可更好地预测机械通气时间和ARDS病死率,并为选择治疗ARDS的某些新方法,如俯卧位、高频振荡通气(HFO)、体外二氧化碳去除(ECCO2R)、体外膜氧合(ECMO)及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。,根据柏林定义判断的ARDS严重程度、可供选择的治疗方法,ARDS的治疗,ALI,ARDS,原发病治疗,呼吸支持治疗,液体通气ECMO,药物治疗,ARDS的预防,2011年柏林会议提出ARDS的预防或比疾病进展后的治疗更为重要！,2011欧洲重症医学学会柏林会议,2011-ARDS的治疗,常规治疗抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持,研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质,一项多中心观察性研究对3855例有ALI/ARDS高危因素的重症医学科（ICU）住院患者分析后发现，阿司匹林的院前应用可降低ALI发病率。另一项研究观察了他汀和阿司匹林对ICU住院患者发生全身性感染ALI/ARDS的影响，发现他汀和阿司匹林的院前应用可能具有保护作用。,2011-ARDS的治疗,2011欧洲重症医学学会柏林会议,柏林2011-ARDS的治疗流程,30025020015010050,重度ARDS,中度ARDS,轻度ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2氧合指数,2006年中华医学会推荐意见,指南的解读,24,14条推荐意见,1条推荐意见,5条推荐意见,原发病的治疗,呼吸支持,药物治疗,原发病治疗,推荐意见1积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）,解读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,2.呼吸支持治疗,氧疗,无创机械通气,有创机械通气,部分液体通气,ECMO,推荐意见2,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）,解读,1.吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。2.ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,无创机械通气(NIV),NIV:无需气管插管,减少VAP等并发症避免和减少镇静药痛苦少、患者易于接受正常的吞咽、饮食生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽间歇通气（易上易下）容易脱机,无法提供有效的气道管理并且阻碍排痰不能确保较高的压力水平,优点,缺点,NIV禁忌证,绝对禁忌心跳呼吸骤停缺乏气道保护能力昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难面罩连接困难颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形上呼吸道梗阻,相对禁忌无法配合NIV紧张、不合作或精神疾病严重酸中毒或低氧血症近期食道或上腹部手术、肠梗阻合并严重肺外脏器功能不全消化道大出血、血流动力学难以维持,推荐意见,推荐意见3预计病情能够短期缓解的早期ALIARDS患者可考虑应用无创机械通气。推荐级别：C级),推荐意见4合并免疫功能低下的ALIARDS患者早期可首先试用无创机械通气。推荐级别：C级),中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,NIV在不同疾病中的推荐级别,解读,NIV虽然在应用第一小时明显改善ALIARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。可见，NIV不作为ALI/ARDS常规治疗方法，应慎用。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，并预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑试NIV治疗。NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。,推荐意见5,应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。（推给级别：C级）,解读,AIL/ARDS患者以下情况不宜使用神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。如NIV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。,推荐意见6,ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）,解读,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,ARDS的机械通气,1.机械通气的时机2.肺保护性通气策略3.肺复张4.PEEP的选择5.自主通气6.半卧位通气7.俯卧位通气8.镇静镇痛与肌松,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,急性肺损伤在通气前,TNFIL-6,结果:肺不张低氧血症高碳酸血症,结果:V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”,推荐意见7,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）,解读,ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。,推荐意见8,可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。（推荐级别：E级）,定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,开放肺的目的,OpentheLung通过开放肺手法（recruitmentmaneuver）开放陷闭的肺泡KeeptheLungOpen设置适当的PEEP维持肺泡在开放状态,OpenLungConceptandPractice.,肺复张的常用方法,控制性肺膨胀(SI)PEEP递增法压力控制法(PCV)改良叹气法,45for40s,35Peak,45/16and1:2for120s,控制性肺膨胀,以CPAP或BIPAP模式调节气道正压40cmH2O，维持40秒设置吸气压在40cmH2O，按住吸气保持40秒,OpenLungConceptandPractice.,PEEP递增法,保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH2O，直到PEEP达35cmH2O，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH2O,OpenLungConceptandPractice.,20,40,60,80,100,PressurecmH2O,10,20,30,40,60,50,TotalLungCapacity%,R=22%,R=81%,R=100%,R=93%,肺复张是压力依赖性过程,0,0,R=0%,R=59%,FromPelosietalAJRCCM2001,1/5of“Recruitable”Units,压力控制法,将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到4045cmH2O，维持3060S优点：与控制性肺膨胀相比压力控制法能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小,改良叹气法,是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张在肺保护性通气策略(期间保障平台压16cmH2O时明显改善生存率。以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。,静态P-V曲线高、位转折点,VCV时静态测定第一、二拐点,以便设置最佳PEEP和避免气压伤或高容积伤,压力cmH2O,推荐意见10,ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）,自主呼吸VS机械通气,FroeseAB.Effectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255,自主呼吸,控制机械通气,解读,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。,推荐意见11,若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位。（推荐级别：B级）,解读,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高54度以上），VAP的患病率分别为34%和8%。,推荐意见12,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。（推荐级别：D级）,镇静、镇痛与肌松,合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以Ramsay评分3-4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生。,镇静、镇痛与肌松,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,推荐意见l3对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。(推荐级别：B级),推荐意见l4对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。(推荐级别：E级),中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,液体通气,概念：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,体外膜氧合技术(ECMO),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。ECMO并不改善ARDS患者预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,3.药物治疗,（1）液体管理（2）糖皮质激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物质（5）前列腺素E（6）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（7）环氧化酶抑制剂,（8）细胞因子单克隆抗体或拮抗剂（9）己酮可可碱及其衍化物利索茶碱（10）重组人活化蛋白c（11）酮康唑（12）鱼油,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,（1）液体管理,限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）,非限制性液体管理（液体正平衡）,推荐意见15,在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）,解读,研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生,关键：维持灌注压和减少血管外肺水寻找平衡。有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿，我们液体