多巴胺与多巴酚丁胺资料

中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍本品为无色的澄明液体。 药理作用： 本品为肾上腺素受体激动药。 主要兴奋1肾上腺素受体，有轻微的作用，大剂量时有2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用。 本品静脉注入1-2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达高峰。T1/2约为2分钟。适应症用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等。注意事项不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快。 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2.本品不能与肾上腺素受体阻滞药联合使用。 3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。 4.滴速超过每分钟每公斤体重10g时，可能出现血管扩张，血压下降。 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。用法用量成人常用量：静脉滴注 取本品，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每公斤体重2.5-10g。多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？ 2003年3月31日 11:34 关键词 多巴胺 药理作用 临床适应症 健康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对、受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克（公斤分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克（公斤分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 （3）大剂量的多巴胺：即用量10微克（公斤分）。主要兴奋血管受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋、受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。 多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺,它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14 O取代。它主要兴奋1,其次是2,它对1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但2的作用比异丙肾上腺素弱得多。持续点滴多巴酚丁胺(210g/kg/min)的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血压变化很小。它不能选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放。多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加速心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能发生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感。多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（2活性），因此动脉压不发生改变。多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺。它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酚丁胺与钙合用优于多巴胺加钙。现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表95）药理作用：多巴酚丁胺对1受体有较小的选择性，同时还可兴奋2受体和。受体。小剂量时以兴奋民和2受体为主，大剂量时则以兴奋。受体作用明显。对心脏和血管的作用如下；（1）正性肌力作用：通过兴奋心脏Pl受体使心肌收缩力增强，对心率的影响较增强心肌收缩力相对要小。通过增加心脏的每搏输出量及心率，使心输出量增加。（2）对血管的作用：小剂量时对。受体作用弱，虽对肾脏血管无扩张作用，但由于心肌收缩力增强，心输出量增加，肾脏灌注相应得到改善，尿量增加。大剂量时对。受体兴奋作用明显，周围血管收缩，总外周阻力增加，心肌耗氧量增加。多巴酚丁胺与多巴胺的比较：（1）多巴胺作用于肾血管多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加。多巴酚丁胺不能选择性扩张肾血管，但能增强心肌收缩力，增加心输出量，使肾脏灌注相应增加，同样可达到增加肾小球滤过率的作用。（2）多巴酚丁胺对受体作用较弱，对心率及周围血管的影响较小，总外周阻力增加不明显。多巴胺剂量增大时明显增快心率，且收缩外周血管，血压升高，心脏后负荷增大，心肌氧量明显增加。（3）多巴胺与多巴酚丁胺合用可以获得较大的正性肌力作用，同时由于多巴胺扩张肾脏血管，可产生利尿作用。合用还可避免大剂量多巴胺使外周血管收缩，总外周阻力增加的不良反应。临床应用：主要用于顽固性心力衰竭及心源性休克的治疗。对于洋地黄及利尿剂治疗效果较差的病人，仍可明显增加心输出量，并产生利尿作用。用法：仅能静脉给药。初始剂量2-3微克公斤分，可逐渐增加剂量至5-175微克公斤分。不良反应及注意事项：不良反应主要有：恶心、头痛、心悸、气短、心绞痛等，有时还有焦虑、震颤。高血压病者可使血压显著升高。大剂量时由于增加心肌耗氧量，可加重心肌缺血及引起心律失常。注意事项：不能与碱性药物合用。由于多巴酚丁胺可加快房室传导，增加心室率，因此房颤病人不能用多巴酚丁胺。麻黄素，多巴胺，多巴酚丁胺，间羟胺等2009-10-18 19:23:13|分类： 默认分类 |标签： |字号大中小订阅 多巴胺可以兴奋多巴胺受体、受体和受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。小剂量(5/kgmin)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。多巴胺在/kgmin，多为受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。用量/kg，兴奋受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过/kgmin而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。 多巴酚丁胺主要兴奋心脏的受体，对受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；210/kgmin增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋2受体引起血管扩张有关。多巴酚丁胺常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的受体的强烈缩血管作用。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过1520/min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。肾上腺素对和受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。肾上腺素对受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌受体而发生舒张。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。肾上腺素肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。肾上腺素能兴奋支气管平滑肌的2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。肾上腺素的用法体重(kg)0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01g/kgmin。体重(kg)0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1g/kgmin。肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从 0.01 g/kgmin开始输注，可逐渐增加至0.20.5 g/kgmin 。去甲肾上腺素对受体有很强的兴奋作用，对受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。去甲肾上腺素由于增加心脏的后负荷及对心脏受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。去甲肾上腺素的认识多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。去甲肾上腺素的认识近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。去甲肾上腺素的认识在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。一般0.010.2/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。异丙肾上腺素主要兴奋受体，对1和2受体均有非常强的兴奋作用，对受体几乎无作用。心脏受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。异丙肾上腺