中枢神经系统的可塑性_第1页
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文档简介

中枢神经系统的可塑性,中日友好医院康复科白伟,什么是神经系统？,神经系统是人体结构和功能最复杂的系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和脊神组成，在机体各系统中起主导作用。,什么是中枢神经系统？,根据神经系统的位置和功能，将神经系统划分为中枢神经系统和周围神经系统。,人的中枢神经系统包括脑和脊髓.脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.,中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系统的功能。,脑可塑性,脑组织在结构和功能上有自身修改适应环境变化的能力，称为“脑可塑性”。(brainplasticity)。分类：正常生理性可塑性脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。,临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复临床观察病人自己可以恢复。客观试验1824年FlourensP发现人CNS损伤后能恢复1917年Sherrington证明摘除猴皮质运动区，运动功能能够恢复1933年Gardner发现大脑切除520g，人可走路，生活自理1955年GleesP证实半球切除后的患者能恢复工作,脑可塑性的主要类型,一、大脑皮质的功能重组现象,对侧转移大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。同侧性功能代偿潜伏通路（unmasking）的启用失神经超敏感现象（denervatedsupersensitvity),二轴突长芽,再生长芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础，反映了功能代偿或再建的实质）,侧枝长芽的类型,旁侧长芽在神经纤维上生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元形成新的突触。终端长芽现存突触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。突触性长芽仅出现突触终末的接触面扩大，突触的接触点增多。,三神经细胞的再生和移植,研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外培养成功。这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后划时代的治疗方法。,四长时程增强现象,定义:是指中枢神经受到某种刺激后而使突触保持长时间的兴奋状态的现象。,五长时程压抑现象,六行为代偿,指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反射）弥补替代已失去的行为或功能。,影响脑可塑性的主要因素,自身性功能重组如突触发芽、潜伏突触起用、病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿等。外部促进因素如外源性神经生长因子、改善急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、环境和心理因素等。,常见影响因素,年龄脑损伤的范围功能训练环境及社会心理因素药物,理由：a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效率越高b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没
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